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丁璟

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：江苏大学医学院更多>>
发文基金：江苏省临床医学科技专项江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号传导与转...
  • 1篇酸化水
  • 1篇突变
  • 1篇转录
  • 1篇转录激活
  • 1篇转录激活因子
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇磷酸化水平
  • 1篇STAT3

机构

  • 1篇江苏大学

作者

  • 1篇夏圣
  • 1篇王娟
  • 1篇邵启祥
  • 1篇王荟
  • 1篇周小明
  • 1篇刘月芳
  • 1篇王珂
  • 1篇丁璟
  • 1篇王小铃

传媒

  • 1篇江苏大学学报...

年份

  • 1篇2017
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
STAT3 Y705与S727磷酸化水平的相互调控被引量：1
2017年
目的:明确信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)中Y705与S727在磷酸化过程中的相互作用。方法:通过构建STAT3 Y705F和S727A两个磷酸化位点突变的质粒,将其分别转染至TSC2-/-MEF细胞中,蛋白质印迹法检测STAT3 Y705F对STAT3 S727磷酸化水平和STAT3 S727A对STAT3 Y705磷酸化水平的影响。结果:基因测序结果显示编码丝氨酸的TCC突变为GCC,编码酪氨酸的TAC突变为TTC;蛋白质印迹检测结果显示转染STAT3 Y705F组中STAT3 Y705的磷酸化水平显著低于转染HA-STAT3组,且STAT3 Y705F下调STAT3 S727磷酸化水平;转染STAT3 S727A组中STAT3 S727的磷酸化水平显著低于转染HA-STAT3组,且STAT3 S727A下调Y705磷酸化水平。结论:STAT3中Y705与S727两个磷酸化位点具有协同作用。
刘月芳王珂丁璟王荟吴皓杰王小铃王娟夏圣周小明邵启祥
关键词：信号传导与转录激活因子3STAT3STAT3突变磷酸化
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