阮杨
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
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- 聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响。结果小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P<0.01);与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30 000 U.kg-1.d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用。
- 沈涛阮杨丁铃朱玉萍满永王抒
- 关键词：异丙肾上腺素氧自由基
- 阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达被引量：9
- 2013年
- 目的通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化。结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位。阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位。结论阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤。
- 沈涛朱玉萍阮杨曹原满永王抒黎健
- 关键词：阿魏酸肿瘤坏死因子Α细胞黏附分子
- N-乙酰半胱氨酸在大鼠心肌缺血损伤中保护作用的研究被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用150 mg.kg-1.d-1异丙肾上腺素皮下注射建立Wistar大鼠心肌缺血损伤的模型,以心脏超声、DHE染色、Western blot、实时定量RT-PCR、免疫组化等实验方法,检测NAC对心功能,氧自由基、细胞凋亡、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)表达、血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)表达的影响。结果:大鼠皮下注射异丙肾上腺素后出现心肌缺血损伤,血清LDH增高,心肌组织氧自由基生成明显升高,心肌细胞凋亡明显增加,SOD-1减少,PDGFRβ表达增加,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05);与异丙肾上腺素处理组比较,NAC(200 mg.kg-1.d-1)预处理后心肌损伤减轻,氧自由基生成降低,凋亡细胞减少,PDGFRβ表达降低,SOD-1表达水平明显增高。结论:抗氧化剂NAC可以通过抑制心肌氧化应激,减少氧自由基生成和心肌细胞凋亡,对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤发挥保护作用。
- 沈涛阮杨丁铃朱玉萍满永王抒
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸异丙肾上腺素氧化应激氧自由基
