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沈涛

作品数:18 被引量:57H指数:4
供职机构:北京医院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 9篇细胞
  • 5篇心肌
  • 4篇小鼠
  • 4篇肌肥厚
  • 4篇肥厚
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇心肌肥厚
  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪性
  • 3篇酒精
  • 3篇酒精性
  • 3篇巨噬细胞
  • 3篇非酒精性
  • 3篇非酒精性脂肪
  • 3篇非酒精性脂肪...
  • 3篇非酒精性脂肪...
  • 2篇单核
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶

机构

  • 18篇北京医院
  • 5篇北京大学第五...
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  • 1篇山西医科大学
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 18篇沈涛
  • 11篇黎健
  • 7篇黄秀清
  • 7篇窦琳
  • 5篇满永
  • 5篇王抒
  • 4篇唐蔚青
  • 3篇朱玉萍
  • 2篇曹原
  • 2篇丁铃
  • 2篇杨光
  • 2篇阮杨
  • 1篇肖传实
  • 1篇刘进
  • 1篇边云飞
  • 1篇林雅军
  • 1篇秦卫伟
  • 1篇朱玉萍
  • 1篇张旸
  • 1篇李林芳

传媒

  • 5篇中国动脉硬化...
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  • 1篇中国医药
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年份

  • 3篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2015
  • 2篇2013
  • 2篇2012
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
RNA解旋酶Ddx5(p68)和Ddx17(p72)的特点和功能被引量:5
2012年
DEAD box蛋白家族是一类在进化中高度保守的ATP依赖的RNA解旋酶,广泛存在于从细菌到哺乳动物的许多物种中,根据其氨基酸序列(Asp-Glu-Ala-Asp)命名的DEAD box RNA解旋酶不仅参与需要RNA结构调节的所有细胞过程,而且DEAD box家族的一些蛋白成员在转录调节中也发挥重要作用,如DEAD蛋白家族中高度相关的成员Ddx5(p68)和Ddx17(p72)对雌激素受体α、抑癌基因p53、肌原性调节蛋白MyoD和Runx2等的共激活作用。本文着重阐述DEAD box RNA解旋酶家族中Ddx5(p68)和Ddx17(p72)特点和它们在转录中的调节功能。
朱玉萍沈涛王抒黎健
关键词:RNA解旋酶
聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用被引量:3
2013年
目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响。结果小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P<0.01);与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30 000 U.kg-1.d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用。
沈涛阮杨丁铃朱玉萍满永王抒
关键词:异丙肾上腺素氧自由基
应激状态下的心脏自噬:自噬作用是有益还是有害?被引量:5
2015年
自噬(autophagy)广泛参与各种生理和病理过程,是目前生物医学领域研究的热点之一。自噬的过程涉及到一系列复杂的调控基因产物以及组合机制、靶向性选择、自噬体形成以及内含物降解等的协同作用。在心脏疾病中,如缺血再灌注、心肌肥厚和心力衰竭的发生和发展中都能检测到自噬的存在。本综述主要探讨自噬调节在心脏疾病发生和发展中的作用和意义。
曹原沈涛黎健
关键词:自噬心肌肥厚糖尿病心肌病
雌激素抑制心肌肥厚及心力衰竭的作用机制研究进展被引量:4
2012年
近年来,随着我国社会人口老龄化及高血压、冠心病等疾病发病人数的逐年增多,心力衰竭(心衰)的发病率亦逐年增高并成为威胁我国人民生命健康的一大疾病。各种因素引起的心脏损伤都可能导致心力衰竭,其中长期慢性高血压所致的心肌肥厚是导致心力衰竭发生的主要原因之一。因此,
丁铃沈涛边云飞肖传实
关键词:心力衰竭心肌肥厚雌激素慢性高血压发病人数心脏损伤
miR-301a调节小鼠巨噬细胞中炎症因子的表达被引量:1
2017年
目的探讨miR-301a对巨噬细胞炎症因子表达水平的影响,从microRNA角度阐明动脉粥样硬化的发病机制,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路。方法高脂喂养Apo E-/-小鼠建立动脉粥样硬化模型,收集小鼠主动脉血管,利用real-time PCR检测组织中miR-301a的表达水平;利用脂质体在RAW264.7细胞中转染miR-301a mimic和miR-301a inhibitor,用real-time PCR检测细胞中miR-301a水平,并检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平,用Western blot检测NF-κB抑制因子(NKRF)蛋白水平,用免疫荧光染色检测p65细胞定位。结果在高脂喂养的Apo E-/-小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a的表达水平升高;在RAW264.7细胞中过表达miR-301a可抑制NKRF蛋白水平,促进p65细胞核定位,升高细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达;在RAW264.7细胞中低表达miR-301a可升高NKRF蛋白水平,促进p65细胞质定位,减少细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达。结论在高脂喂养的Apo E-/-小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a表达水平升高;在RAW264.7细胞中miR-301a通过调节NKRF的表达影响p65活性进而调控TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达,提示microRNA在动脉粥样硬化发病的炎症机制中具有重要作用。
窦琳黄秀清沈涛李林芳黎健
关键词:肿瘤坏死因子Α白细胞介素6单核细胞趋化蛋白1
细胞外囊泡在非酒精脂肪肝发病机制及诊断治疗中的作用被引量:4
2018年
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是21世纪全球最重要的公共健康问题之一,也是我国愈来愈重要的慢性肝病问题。细胞间通讯在NAFLD病理进程中发挥重要作用。细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)是近年来备受关注的细胞间通讯方式。EVs携带脂质、蛋白质、DNA、mRNA以及非编码RNA等作为信号分子在细胞间的物质和信息交流中起重要作用,参与了多个生理病理过程。目前细胞外囊泡在非酒精脂肪肝发病机制及诊断治疗中的作用方面的研究非常有限,但初步研究显示, EVs在NAFLD病程发展中发挥重要作用。因此,该文重点关注EVs参与NAFLD病程机制研究,并对其在NAFLD防治中的潜在诊疗价值作简要综述。
杨光窦琳沈涛唐蔚青满永黎健黄秀清
关键词:非酒精性脂肪性肝病细胞间通讯
心脏衰老过程中结构和功能的变化及其细胞和分子作用机制被引量:3
2021年
心脏衰老能够改变心脏的结构和功能,增加心血管疾病的发生风险.心脏衰老不仅与端粒损伤、氧化应激、线粒体功能障碍和细胞自噬等密切相关,还受到非编码RNA的调控.现对心脏衰老及其关键分子机制进行综述,以期为防治心脏衰老、实现健康长寿提供新的思路.
闫明静黎健沈涛
关键词:心脏衰老氧化性应激线粒体
17β-雌二醇在肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞损伤中的保护机制被引量:2
2017年
目的探讨17β-雌二醇在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法①以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究模型,检测HUVECs在血管多种刺激因素(低血清、高糖、内毒素、非氧化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、过氧化氢、炎性因子TNF-α)作用下细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子l(VCAM-1)的表达。②以TNF-α为刺激因素作用于HUVECs,MTT法检测内皮细胞活力;二氢乙啶染色检测氧自由基生成;单核细胞U937和血管内皮细胞黏附实验检测细胞的黏附功能。③蛋白质印迹法检测17β-雌二醇保护下TNF-α刺激的HUVECs中ICAM-1、VCAM-1及炎性相关信号通路的表达。结果①血管多种因素刺激内皮细胞后,内毒素组和TNF-α组HUVECs中黏附因子ICAM-1和VCAM-1的表达均高于低血清组、高糖组、非氧化低密度脂蛋白组、氧化低密度脂蛋白组、过氧化氢组(均P〈0.05)。②TNF-α及过氧化氢处理后,HUVECs的氧自由基水平均明显增加。TNF-α处理组与空白对照组的细胞生存率吸光度值分别为(0.52±0.05)、(1.00±O.00),组间比较差异有统计学意义(P〈0.001)。TNF-α处理组与空白对照组单核细胞黏附水平吸光度值分别为(1.75±0.15)、(1.00±0.00),组间比较差异有统计学意义(P=0.004)。③蛋白质印迹实验显示,与空白对照组比较,TNF-α处理组ICAM-1和VCAM.1表达及磷酸化核因子KB受体激活蛋白/核因子KB受体激活蛋白(p-NF-KB/NF-KB)水平均升高(均P〈0.05);与TNF-α处理组比较,TNF-α+17β-雌二醇处理组ICAM-1和VCAM-1表达及p-NF-KB/NF-KB水平均降低(均P〈0.05);与TNF-α+17β-雌二醇处理组比较,TNF-α+17β-雌二醇+17β-雌二醇抑制剂处理组ICAM-1和VCAM-1的表达以及p-NF-KB/NF-KB水平均增加(均P〈0.05)。结论17β-雌二醇可以通过�
朱玉萍沈涛王抒黎健
关键词:17Β-雌二醇血管内皮细胞肿瘤坏死因子Α细胞黏附分子
SIRT1在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌重塑和雌激素介导的心肌细胞保护中的作用机制
目的:研究Sirtl在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)诱导的心肌重塑和雌激素心脏保护作用机制.方法:我们建立了血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养的小鼠心肌细胞肥大模型和在体小鼠心肌肥厚模型.同时利用卵巢切除术建立雌性小鼠去势模型,检测...
丁玲秦卫伟林雅军曹原满永王抒沈涛黎健
线粒体功能障碍与血管内皮损伤的研究进展被引量:13
2021年
线粒体功能障碍会导致ATP的生成减少,活性氧的产生增加,被认为是血管内皮损伤的触发因素之一。许多因素与线粒体功能障碍有关,如线粒体DNA突变、线粒体融合与分裂失衡、线粒体自噬受损等。本文综述了线粒体的质量控制过程和线粒体功能障碍在血管内皮损伤中的作用机制,以期为动脉粥样硬化的有效防治提供新的思路。
闫明静沈涛
关键词:内皮损伤线粒体功能障碍线粒体DNA突变
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