黄秀清
- 作品数：37 被引量：88H指数：6
- 供职机构：北京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- miR-301a调节小鼠巨噬细胞中炎症因子的表达被引量：1
- 2017年
- 目的探讨miR-301a对巨噬细胞炎症因子表达水平的影响,从microRNA角度阐明动脉粥样硬化的发病机制,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路。方法高脂喂养Apo E-/-小鼠建立动脉粥样硬化模型,收集小鼠主动脉血管,利用real-time PCR检测组织中miR-301a的表达水平;利用脂质体在RAW264.7细胞中转染miR-301a mimic和miR-301a inhibitor,用real-time PCR检测细胞中miR-301a水平,并检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平,用Western blot检测NF-κB抑制因子(NKRF)蛋白水平,用免疫荧光染色检测p65细胞定位。结果在高脂喂养的Apo E-/-小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a的表达水平升高;在RAW264.7细胞中过表达miR-301a可抑制NKRF蛋白水平,促进p65细胞核定位,升高细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达;在RAW264.7细胞中低表达miR-301a可升高NKRF蛋白水平,促进p65细胞质定位,减少细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达。结论在高脂喂养的Apo E-/-小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a表达水平升高;在RAW264.7细胞中miR-301a通过调节NKRF的表达影响p65活性进而调控TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达,提示microRNA在动脉粥样硬化发病的炎症机制中具有重要作用。
- 窦琳黄秀清沈涛李林芳黎健
- 关键词：肿瘤坏死因子Α白细胞介素6单核细胞趋化蛋白1
- 不同周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块的进展被引量：3
- 2009年
- 路永刚黄秀清满永王抒黎健
- 关键词：载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块
- 高脂饮食和西方饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠模型的特征比较被引量：7
- 2018年
- 目的高脂饮食（highfatdiet，HFD）和西方饮食（westerndiet，WD）是两种常见的导致非酒精性脂肪肝病（non．alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）的饮食方式。文章比较了C57BL／6J小鼠经高脂饮食或西方饮食喂养12周形成NAFLD模型时，肝脏组织中脂质蓄积、肝细胞损伤以及炎性反应等特征，旨在为NAFLD研究中选择合适小鼠模型提供依据。方法高脂饮食、西方饮食及对照小鼠喂养至12周。禁食8h后．检测体重和肝重：ISP半自动生化分析仪测定小鼠血清学指标；小鼠肝组织H＆E染色检测病理情况；油红O染色分析脂质蓄积；TUNEL染色检测凋亡；Western印迹比较肝脏中脂质代谢及脂性凋亡相关蛋白的表达：Real-timePCR分析肝脏中炎性因子mRNA水平。结果①与对照组比较，高脂饮食和西方饮食组小鼠体重和肝重增加，血糖和血脂水平升高；②H＆E及油红O染色结果显示，高脂饮食和西方饮食组小鼠肝脏中出现明显脂质蓄积；③Real．timePCR结果表明，高脂饮食和西方饮食组均引起肝脏内炎性反应：④TUNEL染色结果提示，西方饮食诱导小鼠肝脏中出现明显肝细胞凋亡及坏死损伤；⑤Western印迹结果显示，高脂饮食组小鼠肝脏中脂质合成蛋白表达升高，而西方饮食组小鼠肝脏脂性凋亡蛋白表达升高。结论高脂饮食和西方饮食均导致小鼠出现肥胖、糖脂代谢紊乱及非酒精性脂肪肝病，但高脂饮食组小鼠具有单纯性脂肪肝阶段的典型特征。而西方饮食组小鼠则表现出非酒精性脂肪肝炎的典型特征。
- 杨光窦琳唐蔚青沈涛满永黎健黄秀清
- 关键词：非酒精性脂肪肝病高脂饮食动物模型
- Apelin通过调节ROS水平抑制TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡
- 2012年
- 目的:探讨apelin在肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝细胞凋亡中的作用及可能机制。方法:PCR检测HepG2细胞和原代小鼠肝细胞中APJ受体的表达;采用Hoechst 33342染色检测TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡;用活性氧(ROS)检测试剂盒结合流式细胞术测定细胞内ROS水平;通过Western blot检测信号分子JNK的磷酸化水平;比较给予apelin处理对上述指标的影响。结果:HepG2细胞和原代小鼠肝细胞均表达APJ受体;apelin可抑制TNF-α导致的细胞内ROS生成增多和JNK磷酸化水平升高并减少TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡。结论:Apelin可能通过拮抗TNF-α诱导的细胞内ROS水平升高,使JNK信号失活,从而抑制HepG2细胞凋亡。
- 褚娇娇黄秀清黎健王抒
- 关键词：HEPG2细胞APELINTNF-Α凋亡
- 生活方式干预改善超重及肥胖青少年氧化应激状态被引量：7
- 2011年
- 目的超重和肥胖已成为影响青少年健康的关键问题。本研究探讨饮食及运动干预对青少年体内氧化应激状态的影响。方法124名受试者中的93名超重及肥胖青少年年龄（13．6±0．7）岁，体重指数（BMI22．4～34．1kg／m。）随机分为四组：饮食干预组（D）、运动干预组（E）、饮食运动干预组（DE）、超重及肥胖对照组（O）。饮食方案根据研究对象的年龄及理想体重制定；运动干预为放学后1h中等强度运动，每周4次。干预周期为10周，干预前后分别进行人体测量、身体成分、代谢及氧化应激等指标检测。31名正常体重者为对照组。结果超重及肥胖组的空腹血糖、TC、LDL—C和MDA水平明显高于正常体重组（P〈0．05），SOD水平低于正常体重组（P〈0．05）；MDA水平与体重、BMI、TC、LDL-C呈正相关（R=0．209，0．228，0．274，0．263，P〈0．05），SOD与体重及BMI呈负相关（R=一0．334，一0．362，P〈0．05）；干预后D、E、DE组BMI、腰围、全身脂肪显著下降（P〈0．05），D和E组的MDA水平下降（P〈0．05）；两个运动干预组的TC和LDL—C下降亦达统计学差异（P〈0．05）。结论超重青少年在糖脂代谢正常阶段体内即存在氧化应激失衡状态。为期10周的饮食和（或）运动的生活方式干预在改善青少年超重状态、调节血脂水平的同时，还可显著降低其体内的氧化应激水平。
- 张献博黄秀清孙明晓严翊李博文仲伟娟陈俊飞王璐谢敏豪
- 关键词：膳食超重
- 血管紧张素Ⅱ促进内皮细胞凋亡和NOX4表达被引量：2
- 2007年
- 目的分析高浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)时细胞内活性氧(ROS)、NOX4 mRNA水平和细胞凋亡的变化。方法倒置显微镜下观察人脐静脉内皮细胞形态;免疫组化法检测人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达;RT-PCR检测HUVECs中NOX4的表达;流式细胞仪检测各组细胞内ROS生成量和细胞凋亡率,Hoechst染色分析细胞凋亡。结果高AngⅡ刺激HUVECs时,NOX4 mRNA表达上调,细胞内ROS生成增加,细胞凋亡增加。结论高AngⅡ上调HUVCEs内NOX4mR-NA表达并促进细胞内ROS生成和细胞凋亡。
- 屈顺林满永丁莉黄秀清王抒柯丽琴杨向东黎健
- 关键词：人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶活性氧细胞凋亡
- 肿瘤坏死因子α引起脐静脉内皮细胞粘附功能损伤的作用机制的研究
- <正>目的:本研究旨在通过观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对脐静脉内皮细胞粘附功能的损伤,明确核酸解旋酶家族成员p68在其中可能起到的作用,并证实脐静脉内皮细胞中p68的调节机制,探讨其活化的相关信号通路。方法:1.用酶消...
- 朱玉萍沈涛王抒黎健国汉邦黄秀清
- 关键词：肿瘤坏死因子Α
- 文献传递
- 外周血单个核细胞NADPH氧化酶活性及表达与颈动脉硬化的关系研究被引量：6
- 2008年
- 目的探讨外周血单个核细胞(mononuclearcells)NADPH氧化酶(NADPH oxidase)活性及表达与颈动脉硬化的关系。方法采用高频超声测定入选者颈动脉内-中膜厚度(carotidintima-media thickness,IMT),分为IMT正常组(n=28)及IMT增高组(n=32),记录年龄、血压、血糖及血脂各参数,以血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)和蛋白羰基化水平比较两组氧化应激(oxidative stress)状态,并用RT-PCR检测NADPH氧化酶核心酶NOX2表达,间接免疫荧光方法检测其活性。结果颈动脉硬化组血清丙二醛增高(P<0.05),蛋白羰基化水平高(P<0.05),NOX2亚单位表达高(P<0.05)。结论单个核细胞NADPH氧化酶活性与动脉硬化发生发展有密切关系,氧化应激促进动脉硬化(atherosclerosis,AS)。
- 张婧王建昌黄秀清黎健陈花
- 关键词：颈动脉内中膜厚度NADPH氧化酶
- 双水平呼吸道正压通气治疗重叠综合征的临床效果观察被引量：9
- 2016年
- 目的 探讨双水平呼吸道正压通气（Bi-PAP）治疗重叠综合征的临床效果.方法 选择2013年8月至2014年12月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的重叠综合征患者50例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各25例.观察组患者给予Bi-PAP呼吸机辅助通气治疗,对照组患者给予持续气道正压通气（CPAP）治疗,均连续治疗72 h.比较2组患者治疗前后动脉血pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）以及血清C反应蛋白（CRP）与肿瘤坏死因子α（TNF-o）水平变化.治疗后多导睡眠图指标[呼吸暂停低通气指数（AHI）和最长呼吸暂停时间]及肺功能[第1秒用力呼气容积（FEV1）及用力肺活量（FvC）]的变化.结果 2组患者治疗前pH值、PaO2、PaCO2、SaO2差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后观察组患者pH值、PaO2及SaO2高于对照组,PaCO2低于对照组,差异均有统计学意义[（7.41±0.05）比（7.31 ±0.04） 、（90 ±5）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）比（76±7）mmHg、（98.3±1.2）％比（95.7±1.6）％、（45 ±6） mmHg比（57±8）mmHg,均P＜0.05];治疗前2组患者CRP及TNF-α水平差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗后,观察组患者血清CRP及TNF-α水平低于对照组[（4.9±1.2） mg/L比（7.6±1.1） mg/L、（44±8） ng/L比（53±6） ng/L],AHI及最长呼吸暂停时间小于对照组[（7.2±2.9）比（15.6±3.2）、（10 ±4）s比（16±5）s],FEV1、FVC高于对照组[（1.71±0.24）L比（1.21±0.32）L、（2.78±0.31）L比（2.01±0.25）L],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 Bi-PAP治疗COPD合并OSAHS的重叠综合征较CPAP获得了更好的疗效.
- 刘晓丽刘芳勋张华刘芳牛志红黄秀清蒋延文
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征重叠综合征持续气道正压通气
- PP4介导了炎症引发的肝胰岛素抵抗
- 黄秀清赵红叶焦娟张航向林亚军满永黎健
