赵杰
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
- 供职机构：天津中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 消岩汤对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及机制被引量：4
- 2020年
- 目的观察消岩汤对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,并探讨其机制。方法收集对数生长期MCF-7细胞,分为消岩汤干预组和对照组。对照组加入100μL的DMEM培养基;消岩汤干预组加入100μL消岩汤颗粒剂溶解液,采用梯度药物浓度(0.09、0.045、0.0225μg/μL)的消岩汤分别孵育人乳腺癌细胞MCF-724、36及48 h后,MTT法检测MCF-7细胞增殖抑制率。应用qRT-PCR法、Western blotting法检测消岩汤干预组0.09μg/μL孵育细胞48 h时CCN5表达及下游调控因子Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白表达。结果消岩汤干预组MCF-7细胞增殖受到抑制,并且高浓度(0.09μg/μL)消岩汤孵育48 h细胞增殖抑制率低于24 h(P<0.05);消岩汤干预组(0.09μg/μL,孵育48 h)CCN5 mRNA表达高于对照组,同时,Skp2 mRNA表达低于对照组(P均<0.05),p27Kip1 mRNA高于对照组;消岩汤干预组(0.09μg/μL,孵育48 h)CCN5蛋白表达高于对照组,而Skp2蛋白低于对照组(P均<0.05),p27Kip1蛋白高于对照组(P<0.05)。结论消岩汤可抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,其机制可能是在mRNA和蛋白水平通过上调CCN5表达、下调Skp2表达和上调p27Kip1表达实现。
- 吕艳张畅李小江郑旭韩燕燕李翀耿强兰福赵杰
- 关键词：乳腺癌消岩汤S期激酶相关蛋白P27KIP1
- 肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶的表达及其与WNT信号通路的关系被引量：3
- 2016年
- 目的探讨肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶(TNKS)的表达情况及其与WNT信号通路的关系。方法收集72例单一亚型肺泡样肺腺癌组织(肺腺癌组)和67例癌旁正常肺组织(癌旁组)标本,应用免疫组化法检测2组TNKS、β-连环蛋白(β-catenin)和c-myc蛋白的表达情况,并分析3种蛋白在肺腺癌组织中表达的相关性。Westernblot检测TNKS在肺腺癌组和癌旁组中表达的差异性。结果 TNKS蛋白主要于细胞质表达;β-catenin蛋白在肺腺癌组主要于细胞质和细胞核表达,β-catenin在癌旁组主要于细胞质表达,少量于细胞核表达;c-myc蛋白主要于细胞核表达。TNKS、β-catenin和c-myc蛋白在肺腺癌组中的阳性表达率均高于癌旁组(P<0.05)。β-catenin蛋白细胞质和细胞核中的表达与TNKS及c-myc的表达水平均呈正相关(均P<0.05)。Western blot检测示TNKS在肺腺癌组中的相对表达水平高于癌旁组(0.497±0.021 vs.0.237±0.015,t=13.00,P<0.01)。结论 TNKS在肺腺癌中异常高表达,可能是通过调控WNT信号通路,从而促进肺腺癌的发生,抑制TNKS表达或可成为治疗肺腺癌的新靶点。
- 李翀郑旭韩燕燕吕艳兰福赵杰
- 关键词：WNT信号通路Β-连环蛋白肺腺癌C-MYC
- 不同浓度XAV939对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察不同浓度端锚聚合酶抑制剂XAV939对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法取肺腺癌A549细胞,分为XAV939组和空白对照组,XAV939组分别加入0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的XAV939,空白对照组正常培养。采用MTT法观察各组细胞增殖情况,细胞划痕试验观察细胞24 h内的迁移能力,RT-PCR法检测细胞中WNT通路转录因子β-catenin mRNA表达,免疫荧光法对细胞β-catenin表达进行定位。结果 124、48 h时XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率均较空白对照组升高(P均<0.05);同一时间点XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率比较有统计学差异,随XAV939浓度增加,细胞增殖抑制率增加(P<0.05)。224 h时,XAV939组不同浓度的细胞划痕宽度均大于空白对照组(P均<0.05)。3XAV939组不同浓度β-catenin mRNA表达均较空白对照组减少(P均<0.05)。4空白对照组及XAV939组0.1、1.0、10.0μmol/L的β-catenin荧光染色逐渐由细胞核和细胞质转移至细胞质和细胞膜。结论 XAV939可抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,其作用机制可能与抑制WNT通路的异常激活相关。
- 李翀郑旭韩燕燕吕艳兰福赵杰
- 关键词：肺腺癌细胞增殖Β-连环蛋白
- WISP-2基因敲降的乳腺癌移植瘤生长相关分子机制研究
- 2020年
- 目的观察Wnt-1诱导分泌蛋白2(WISP-2)基因敲降与乳腺癌细胞增殖活性的相关性以及WISP-2调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)和p27Kip1在乳腺癌移植瘤形成中的作用。方法MCF-7乳腺癌细胞分为三组:A组为正常培养细胞;B组为WISP-2短发夹RNA(shRNA)质粒转染细胞;C组为空质粒转染细胞。MTT法检测WISP-2基因敲降对MCF-7细胞增殖活性的影响。取45只SPF级健康BALB/c雌性裸鼠,随机均分为D、E和F三组,分别于裸鼠右腋部皮下接种0.2 mL携带WISP-2 shRNA质粒转染、空质粒转染和正常培养的生长密度为每毫升1×10~6个的MCF-7细胞;14 d后,肿瘤最小直径达到0.5 cm视为移植瘤形成。分别采用荧光定量RT-PCR法和Western blot法检测三组移植瘤中WISP-2、Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平。结果B组细胞增殖活性高于A组和C组(P<0.05)。D组WISP-2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平低于E组和F组(P<0.05),而Skp2 mRNA和蛋白水平高于E组和F组(P<0.05)。结论WISP-2基因敲降导致Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平异常,诱导乳腺癌细胞增殖,促进乳腺癌移植瘤形成。
- 吕艳张畅李小江郑旭韩燕燕高珊李翀耿强兰福赵杰
- 关键词：乳腺癌S期激酶相关蛋白2P27KIP1
- 消岩汤含药血清培养的乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力变化及其机制
- 2022年
- 目的 观察消岩汤含药血清对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其机制是否与调控circRIP2和转化生长因子β(TGF-β)有关。方法 取对数生长期的MCF-7细胞,分为消岩汤含药血清4组、消岩汤含药血清2组、消岩汤含药血清1组、普通牛血清组、空白鼠血清组,分别加入浓度比为4∶2∶1的消岩汤含药血清、普通10%小牛血清及空白鼠血清100μL,孵育24 h。采用CCK-8法检测各组培养24、48 h的细胞增殖能力(以吸光度值表示),细胞划痕实验检测培养24、48、72 h的细胞迁移能力(以细胞迁移率表示),Transwell小室实验检测细胞侵袭能力(以穿膜细胞数表示),qRT-PCR法检测细胞circRIP2及RIP2、TGF-βmRNA表达,Western blotting法检测细胞丝氨酸苏氨酸激酶2(RIPK2)、TGF-β蛋白表达。结果 培养24 h,消岩汤含药血清4、2组细胞增殖能力均低于普通牛血清组(P均<0.05);培养48 h,消岩汤含药血清4、2、1组细胞增殖能力均低于普通牛血清组,消岩汤含药血清4组细胞增殖能力均低于空白鼠血清组(P均<0.05)。与普通牛血清组、空白鼠血清组同时间点比较,消岩汤含药血清4、2、1组24 h细胞迁移率及穿膜细胞数均降低,消岩汤含药血清4、2组48、72 h细胞迁移率均降低(P均<0.05)。消岩汤含药血清4组细胞circRIP2、TGF-βmRNA相对表达量均低于普通牛血清组、空白鼠血清组,RIP2mRNA相对表达量均低于普通牛血清组(P均<0.05)。消岩汤含药血清4组RIPK2蛋白相对表达量低于空白鼠血清组、消岩汤含药血清1组,TGF-β蛋白相对表达量低于普通牛血清组(P均<0.05)。结论 高浓度消岩汤含药血清可通过降低circRIP2、TGF-β表达而参与抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 吕艳耿强韩燕燕郑旭李翀兰福赵杰
- 关键词：消岩汤乳腺癌细胞增殖转化生长因子Β2
- TI-RADS、4a类甲状腺结节粗针穿刺活检组织中HBME-1CD56、CK19和断gal的ec意tin义-3蛋白异常表达对病理诊被引量：15
- 2019年
- 目的观察并评估TI-RADS 4a类甲状腺结节穿刺组织中HBME-1、CD56、CK19和galectin-3蛋白表达异常对病理诊断的作用和意义。方法选取天津中医药大学第一附属医院2016年4月至2018年4月收治的,经彩超诊断为TI-RADS 4a类结节181例,共181个结节,进行甲状腺粗针穿刺活检,穿刺活检后,对TI-RADS 4a结节行超声引导下射频消融治疗。穿刺组织行石蜡包埋、切片、HE染色,同时采用免疫组化法检测HBME-1、CD56、CK19、galectin-3的蛋白表达水平,并进行统计学分析。结果 181例TI-RADS 4a类结节的甲状腺患者,经粗针穿刺组织病理诊断证实:单纯性结节性甲状腺肿(不伴腺瘤样增生性结节)79例,单纯性滤泡性腺瘤(不伴结节性甲状腺肿)52例,乳头状癌50例。采用免疫组化法检测181例穿刺组织HBME-1、CD56、CK19和galectin-3,其阳性表达率分别为:25.97%、74.03%、33.15%和30.39%,其中,结节性甲状腺肿1.27%、96.20%、8.86%、3.80%;滤泡性腺瘤1.92%、96.15%、7.69%、5.77%;甲状腺乳头状癌90%、16%、98%、98%。HBME-1、CK19和galectin-3在甲状腺乳头状癌阳性表达率较高(P <0.05),CD56在结节性甲状腺肿的阳性表达率较高(P <0.05)。结论粗针穿刺活检是明确TI-RADS 4a类结节性质的重要方法之一;HBME-1、CD56、CK19和galectin-3蛋白在TI-RADS 4a类结节中异常表达对病理鉴别诊断具有重要价值。
- 吕艳李翀葛善义耿强韩燕燕兰福赵杰郑旭
- 关键词：粗针穿刺HBME-1CD56CK19
- 顺铂与XAV939联合应用对人肺癌细胞A549增殖、迁移能力的影响及机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察顺铂联合端锚聚合酶抑制剂XAV939对人肺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并探讨其机制。方法将体外培养的人肺癌A549细胞分为空白对照组、顺铂组、XAV939组、顺铂+XAV939组,分别用1μmol/L Na Cl、0.002 g/L顺铂、1μmol/L XAV939、0.002 g/L顺铂+1μmol/L XAV939培养。用MTT法观察各组细胞增殖情况并计算细胞增殖抑制率;用细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组细胞迁移能力;用Western blotting法检测各组细胞中的WNT通路转录因子端锚聚合酶、β-连接素蛋白。结果与对照组相比,顺铂组、XAV939组、顺铂+XAV939组细胞增殖抑制率高(P均<0.05),细胞迁移距离短(P均<0.05),穿膜细胞数少(P均<0.05),细胞中端锚聚合酶、β-连接素蛋白相对表达量低(P均<0.05);与顺铂组和XAV939组相比,顺铂+XAV939组细胞增殖抑制率高(P均<0.05),细胞迁移距离短(P均<0.05),穿膜细胞数少(P均<0.05),细胞中端锚聚合酶、β-连接素蛋白相对表达量低(P均<0.05)。结论顺铂联合XAV939可以抑制人肺癌A549的增殖和迁移,且效果强于单用XAV939或顺铂。这可能与二者抑制WNT通路转录因子端锚聚合酶、β-连接素蛋白表达有关。
- 李翀韩燕燕郑旭吕艳兰福赵杰
- 关键词：顺铂肺癌细胞迁移WNT通路Β-连接素
