吕艳
- 作品数：28 被引量：116H指数：7
- 供职机构：天津中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市卫生局科技基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针“水沟”穴对大脑中动脉梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C的影响被引量：14
- 2015年
- 目的:观察针刺"水沟"穴对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠蛋白激酶C(PKC)蛋白水平及活性的影响,探讨针刺"水沟"调节血管平滑肌收缩的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为模型组、针刺组、假手术组及空白组,每组分0.5h、1h、3h、6h和12h5个亚组。Longa线栓法复制MCAO模型。针刺组电针"水沟"穴,刺激20min。用免疫组化法检测PKC在血管平滑肌细胞表达水平,用ELISA法检测PKC活性。结果:PKC表达水平模型组较空白组增加(P<0.05),各时相点针刺组均低于模型组(P<0.05);模型组PKC相对活性值较空白组上升(P<0.05),针刺组与模型组比较,PKC活性显著降低(P<0.05)。结论:MCAO大鼠血管平滑肌PKC蛋白水平和活性增加,可能参与调节大脑中动脉平滑肌收缩。针刺MCAO大鼠"水沟"穴,下调PKC蛋白水平和活性,可能缓解大脑中动脉平滑肌痉挛。
- 吕艳杜元灏徐彦龙崔景军杨丽红高靓何娇君李晶
- 关键词：电针大脑中动脉蛋白激酶C
- 大脑中动脉梗塞大鼠大脑中动脉蛋白激酶C表达及电针水沟穴干预的研究被引量：11
- 2013年
- 目的:通过检测Wistar大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)后,与血管平滑肌收缩相关的蛋白激酶C(PKC)在大脑中动脉血管平滑肌细胞中不同时相的表达的水平,观察针刺水沟穴对PKC表达水平的干预效应,探讨PKC在MCAO后脑动脉平滑肌收缩中的作用,揭示针刺水沟穴调节急性脑梗死血管平滑肌收缩运动的分子机制及效应机制。方法:选用Wistar大鼠96只,随机分为模型组,针刺组,假手术组,每组30只,每组再分5个时相:0.5、1、3、6、12h,每时相6只,另设对照组6只。应用免疫组化法检测MCAO后PKC在大脑中动脉血管平滑肌不同时相的变化规律。结果:与对照组相比,模型组和针刺组各时相PKC表达上调(P<0.01)。假手术组各时相PKC表达水平与空白组相比无显著差异。在6h和12h,模型组与针刺组无显著性差异,其余时相针刺组表达均低于模型组(P<0.01)。模型组PKC表达水平随时相递增呈递增趋势(P<0.05),梗塞后第6小时达到高峰(P<0.05)。针刺组6h与12h之间无显著差异,其余时相之间有显著性差异(P<0.01)。结论:急性脑梗塞时期PKC蛋白表达上调,参与调节脑缺血状态下大脑中动脉平滑肌收缩,造成缺血性脑损伤;针刺水沟抑制MCAO模型大鼠大脑中动脉平滑肌PKC表达,对于缓解缺血后血管平滑肌痉挛具有重要作用。
- 吕艳杜元灏徐彦龙高靓崔景军杨丽红何娇君李晶
- 关键词：蛋白激酶C大脑中动脉梗塞缺血性脑损伤电针水沟穴
- 消岩汤对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及机制被引量：3
- 2020年
- 目的观察消岩汤对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,并探讨其机制。方法收集对数生长期MCF-7细胞,分为消岩汤干预组和对照组。对照组加入100μL的DMEM培养基;消岩汤干预组加入100μL消岩汤颗粒剂溶解液,采用梯度药物浓度(0.09、0.045、0.0225μg/μL)的消岩汤分别孵育人乳腺癌细胞MCF-724、36及48 h后,MTT法检测MCF-7细胞增殖抑制率。应用qRT-PCR法、Western blotting法检测消岩汤干预组0.09μg/μL孵育细胞48 h时CCN5表达及下游调控因子Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白表达。结果消岩汤干预组MCF-7细胞增殖受到抑制,并且高浓度(0.09μg/μL)消岩汤孵育48 h细胞增殖抑制率低于24 h(P<0.05);消岩汤干预组(0.09μg/μL,孵育48 h)CCN5 mRNA表达高于对照组,同时,Skp2 mRNA表达低于对照组(P均<0.05),p27Kip1 mRNA高于对照组;消岩汤干预组(0.09μg/μL,孵育48 h)CCN5蛋白表达高于对照组,而Skp2蛋白低于对照组(P均<0.05),p27Kip1蛋白高于对照组(P<0.05)。结论消岩汤可抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,其机制可能是在mRNA和蛋白水平通过上调CCN5表达、下调Skp2表达和上调p27Kip1表达实现。
- 吕艳张畅李小江郑旭韩燕燕李翀耿强兰福赵杰
- 关键词：乳腺癌消岩汤S期激酶相关蛋白P27KIP1
- 不同浓度XAV939对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察不同浓度端锚聚合酶抑制剂XAV939对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法取肺腺癌A549细胞,分为XAV939组和空白对照组,XAV939组分别加入0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的XAV939,空白对照组正常培养。采用MTT法观察各组细胞增殖情况,细胞划痕试验观察细胞24 h内的迁移能力,RT-PCR法检测细胞中WNT通路转录因子β-catenin mRNA表达,免疫荧光法对细胞β-catenin表达进行定位。结果 124、48 h时XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率均较空白对照组升高(P均<0.05);同一时间点XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率比较有统计学差异,随XAV939浓度增加,细胞增殖抑制率增加(P<0.05)。224 h时,XAV939组不同浓度的细胞划痕宽度均大于空白对照组(P均<0.05)。3XAV939组不同浓度β-catenin mRNA表达均较空白对照组减少(P均<0.05)。4空白对照组及XAV939组0.1、1.0、10.0μmol/L的β-catenin荧光染色逐渐由细胞核和细胞质转移至细胞质和细胞膜。结论 XAV939可抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,其作用机制可能与抑制WNT通路的异常激活相关。
- 李翀郑旭韩燕燕吕艳兰福赵杰
- 关键词：肺腺癌细胞增殖Β-连环蛋白
- 天津地区523对不良孕产史夫妇染色体核型分析被引量：8
- 2017年
- 目的分析不良孕产夫妇外周血染色体异常检出率及异常核型分布,为天津地区优生优育及辅助生殖技术中的遗传问题提供理论指导。方法采用外周血淋巴细胞培养及染色体制备,染色体G显带技术进行核型分析。结果 523对不良孕产史夫妇中,共检出异常染色体核型73例,检出率为6.98%。其中常染色体异常53例,占异常核型的72.60%。其中包括17例倒位(占异常核型23.29%),15例易位(占异常核型20.55%),11例罗伯逊易位(占异常核型15.07%),同时检出染色体多态变10例(占异常核型13.69%)。在到位中发现9号倒位13例,7号倒位2例,6号倒位1例,1号倒位1例。染色体倒位大多表现为夫妻自然流产。在常染色体易位中分别涉及了1、2、3、4、5、7、8、10、11、18号染色体。性染色体异常20例,占异常核型27.40%。包括染色体数目异常11例(占异常核型15.07%),其中男性多表现为无精症;结构异常5例(占异常核型6.85%),其中女性多表现为原发不孕,男性表现为无精症;多态性1例,性反转3例。结论对不良孕产史夫妇应检查染色体核型分析及进行遗传咨询,对于提高人口的遗传素质有重要意义。
- 郑旭李翀吕艳韩燕燕
- 关键词：染色体核型不良孕产
- WISP-2基因敲降的乳腺癌移植瘤生长相关分子机制研究
- 2020年
- 目的观察Wnt-1诱导分泌蛋白2(WISP-2)基因敲降与乳腺癌细胞增殖活性的相关性以及WISP-2调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)和p27Kip1在乳腺癌移植瘤形成中的作用。方法MCF-7乳腺癌细胞分为三组:A组为正常培养细胞;B组为WISP-2短发夹RNA(shRNA)质粒转染细胞;C组为空质粒转染细胞。MTT法检测WISP-2基因敲降对MCF-7细胞增殖活性的影响。取45只SPF级健康BALB/c雌性裸鼠,随机均分为D、E和F三组,分别于裸鼠右腋部皮下接种0.2 mL携带WISP-2 shRNA质粒转染、空质粒转染和正常培养的生长密度为每毫升1×10~6个的MCF-7细胞;14 d后,肿瘤最小直径达到0.5 cm视为移植瘤形成。分别采用荧光定量RT-PCR法和Western blot法检测三组移植瘤中WISP-2、Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平。结果B组细胞增殖活性高于A组和C组(P<0.05)。D组WISP-2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平低于E组和F组(P<0.05),而Skp2 mRNA和蛋白水平高于E组和F组(P<0.05)。结论WISP-2基因敲降导致Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平异常,诱导乳腺癌细胞增殖,促进乳腺癌移植瘤形成。
- 吕艳张畅李小江郑旭韩燕燕高珊李翀耿强兰福赵杰
- 关键词：乳腺癌S期激酶相关蛋白2P27KIP1
- 肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶的表达及其与WNT信号通路的关系被引量：3
- 2016年
- 目的探讨肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶(TNKS)的表达情况及其与WNT信号通路的关系。方法收集72例单一亚型肺泡样肺腺癌组织(肺腺癌组)和67例癌旁正常肺组织(癌旁组)标本,应用免疫组化法检测2组TNKS、β-连环蛋白(β-catenin)和c-myc蛋白的表达情况,并分析3种蛋白在肺腺癌组织中表达的相关性。Westernblot检测TNKS在肺腺癌组和癌旁组中表达的差异性。结果 TNKS蛋白主要于细胞质表达;β-catenin蛋白在肺腺癌组主要于细胞质和细胞核表达,β-catenin在癌旁组主要于细胞质表达,少量于细胞核表达;c-myc蛋白主要于细胞核表达。TNKS、β-catenin和c-myc蛋白在肺腺癌组中的阳性表达率均高于癌旁组(P<0.05)。β-catenin蛋白细胞质和细胞核中的表达与TNKS及c-myc的表达水平均呈正相关(均P<0.05)。Western blot检测示TNKS在肺腺癌组中的相对表达水平高于癌旁组(0.497±0.021 vs.0.237±0.015,t=13.00,P<0.01)。结论 TNKS在肺腺癌中异常高表达,可能是通过调控WNT信号通路,从而促进肺腺癌的发生,抑制TNKS表达或可成为治疗肺腺癌的新靶点。
- 李翀郑旭韩燕燕吕艳兰福赵杰
- 关键词：WNT信号通路Β-连环蛋白肺腺癌C-MYC
- 肾络宁对膜性肾病小鼠基质金属蛋白酶-9及白介素-10的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:观察辛通畅络法肾络宁对膜性肾病(MN)模型小鼠基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、白介素-10 (IL-10)的影响。方法:实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导膜性肾病模型,分为模型组、肾络宁组和MMP-9基因敲除组,另设空白对照组,其中基因敲除组于造模前行MMP-9基因敲除。实验以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白,血清IL-10、MMP-9的变化情况。结果:治疗6周后,模型组和肾络宁组、基因敲除组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组、基因敲除组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;MMP-9基因敲除组小鼠MMP-9表达显著降低,肾络宁组和模型组有不同程度升高,其中肾络宁组MMP-9表达较模型组降低;模型组、肾络宁组、基因敲除组IL-10表达均匀不同程度降低,肾络宁组、基因敲除组高于模型组(P﹤0.05)。结论:肾络宁对MN模型小鼠具有减少尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节IL-10及MMP-9的表达相关。
- 支勇王学军吕艳曹式丽
- 关键词：膜性肾病基质金属蛋白酶-9白介素-10
- 辛通畅络法对膜性肾病小鼠肾功能指标和基质金属蛋白酶-9的影响被引量：3
- 2019年
- 膜性肾病(MN)是临床肾病综合征中常见病理类型,以肾小球基底膜的增厚为典型病理表现。基质金属蛋白酶(MMP)是具有降解细胞外基质作用的酶类,其中MMP-9主要降解Ⅳ型胶原蛋白,而肾小球基底膜中的主要成分是Ⅳ型胶原蛋白。本实验应用MMP-9基因敲除小鼠,建立阳离子化牛血清白蛋白诱导膜性肾病模型,观察辛通畅络中药复方肾络宁的疗效,并探讨其作用机理。
- 刘畅王学军支勇吕艳曹式丽
- 关键词：膜性肾病基质金属蛋白酶-9小鼠
- Skp2在导管上皮不典型增生和乳腺癌表达及意义的初步研究
- 2005年
- 目的:探讨Skp2高表达与乳腺癌发生及生物学行为的关系。方法:采用EnVision免疫组化法检测正常组织、导管上皮不典型增生、导管原位癌各30例和56例浸润性癌中Skp2的表达水平,并分析Skp2高表达与乳腺癌发生及生物学行为的关系。结果:Skp2阳性表达率在正常组织、导管上皮不典型增生、导管原位癌、浸润性癌中总体上有差异(χ2=54.02,P<0.005)。导管原位癌中Skp2阳性表达率高于正常组织(χ2=21.82,P<0.005),且与导管上皮不典型增生差异也有显著性(χ2=5.08,P<0.025);浸润性癌Skp2阳性表达率显著高于导管原位癌(χ2=6.52,P<0.01);浸润性癌伴淋巴结转移阳性组Skp2阳性表达率显著高于淋巴结阴性组(χ2=7.38,P<0.025);Skp2阳性表达率在浸润性癌组织学Ⅰ～Ⅱ级与组织学Ⅲ级之间差异有显著性(χ2=6.66,P<0.01)。结论:Skp2高表达在乳腺癌发生和生物学行为中可能有重要作用。
- 吕艳牛昀丁秀敏肖绪祺于泳
- 关键词：乳腺癌泛素蛋白
