韩燕燕
- 作品数：24 被引量：68H指数：5
- 供职机构：天津中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市卫生局科技基金天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 消岩汤对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及机制被引量：4
- 2020年
- 目的观察消岩汤对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,并探讨其机制。方法收集对数生长期MCF-7细胞,分为消岩汤干预组和对照组。对照组加入100μL的DMEM培养基;消岩汤干预组加入100μL消岩汤颗粒剂溶解液,采用梯度药物浓度(0.09、0.045、0.0225μg/μL)的消岩汤分别孵育人乳腺癌细胞MCF-724、36及48 h后,MTT法检测MCF-7细胞增殖抑制率。应用qRT-PCR法、Western blotting法检测消岩汤干预组0.09μg/μL孵育细胞48 h时CCN5表达及下游调控因子Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白表达。结果消岩汤干预组MCF-7细胞增殖受到抑制,并且高浓度(0.09μg/μL)消岩汤孵育48 h细胞增殖抑制率低于24 h(P<0.05);消岩汤干预组(0.09μg/μL,孵育48 h)CCN5 mRNA表达高于对照组,同时,Skp2 mRNA表达低于对照组(P均<0.05),p27Kip1 mRNA高于对照组;消岩汤干预组(0.09μg/μL,孵育48 h)CCN5蛋白表达高于对照组,而Skp2蛋白低于对照组(P均<0.05),p27Kip1蛋白高于对照组(P<0.05)。结论消岩汤可抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,其机制可能是在mRNA和蛋白水平通过上调CCN5表达、下调Skp2表达和上调p27Kip1表达实现。
- 吕艳张畅李小江郑旭韩燕燕李翀耿强兰福赵杰
- 关键词：乳腺癌消岩汤S期激酶相关蛋白P27KIP1
- 消岩汤联合顺铂抑制肺腺癌H1975细胞生长
- 2023年
- 目的探讨消岩汤联合顺铂对肺腺癌H1975细胞增殖、DNA损伤及凋亡的影响。方法采用CCK-8实验检测不同浓度消岩汤及消岩汤与不同浓度顺铂联合用药对肺腺癌H1975细胞增殖的作用,筛选最佳作用浓度。采用细胞克隆形成实验、细胞免疫荧光和DNA修复实验分别检测空白对照组、消岩汤10mg/mL组、顺铂25μmol/L组和联合用药组(消岩汤10mg/mL+顺铂25μmol/L)的细胞增殖、DNA损伤和修复能力。实时荧光定量PCR检测各组细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA表达。结果与消岩汤10mg/mL组和顺铂25μmol/L组相比,联合用药组可抑制H1975细胞增殖活性及克隆形成,诱导DNA损伤,抑制Bcl-2mRNA表达和提高Bax、Caspase-3mRNA表达(P<0.05)。结论消岩汤联合顺铂可抑制肺腺癌H1975细胞的生长,其机制可能与抑制细胞增殖、调控细胞DNA损伤和修复及介导Bcl-2、Bax和Caspase-3表达有关。
- 韩燕燕郑旭兰福李翀
- 关键词：消岩汤顺铂肺腺癌细胞
- 特发性膜性肾病发病机制及临床治疗进展被引量：5
- 2021年
- 特发性膜性肾病是临床肾病常见疾病,其病理特点为肾小球免疫复合物沿基底膜呈颗粒状沉积。近几年发病率呈上升趋势,激素及免疫抑制剂治疗效果相对明显,但长期使用毒副反应大。随着PLA2R、THSD7A抗体等研究的深入,极大地推进了基础和临床的研究。如何有效抑制病变进展,使患者受益最大、风险最小成为当前肾脏病领域亟待解决的热点和难点问题。现将其相关发病机制及最新诊疗进展综述如下。
- 韩燕燕李翀李翀窦一田
- 关键词：特发性膜性肾病膜性肾病肾病综合症病理类型
- 肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶的表达及其与WNT信号通路的关系被引量：3
- 2016年
- 目的探讨肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶(TNKS)的表达情况及其与WNT信号通路的关系。方法收集72例单一亚型肺泡样肺腺癌组织(肺腺癌组)和67例癌旁正常肺组织(癌旁组)标本,应用免疫组化法检测2组TNKS、β-连环蛋白(β-catenin)和c-myc蛋白的表达情况,并分析3种蛋白在肺腺癌组织中表达的相关性。Westernblot检测TNKS在肺腺癌组和癌旁组中表达的差异性。结果 TNKS蛋白主要于细胞质表达;β-catenin蛋白在肺腺癌组主要于细胞质和细胞核表达,β-catenin在癌旁组主要于细胞质表达,少量于细胞核表达;c-myc蛋白主要于细胞核表达。TNKS、β-catenin和c-myc蛋白在肺腺癌组中的阳性表达率均高于癌旁组(P<0.05)。β-catenin蛋白细胞质和细胞核中的表达与TNKS及c-myc的表达水平均呈正相关(均P<0.05)。Western blot检测示TNKS在肺腺癌组中的相对表达水平高于癌旁组(0.497±0.021 vs.0.237±0.015,t=13.00,P<0.01)。结论 TNKS在肺腺癌中异常高表达,可能是通过调控WNT信号通路,从而促进肺腺癌的发生,抑制TNKS表达或可成为治疗肺腺癌的新靶点。
- 李翀郑旭韩燕燕吕艳兰福赵杰
- 关键词：WNT信号通路Β-连环蛋白肺腺癌C-MYC
- 消岩汤抑制WISP2/CCN5基因敲减的MCF-7细胞增殖的分子机制被引量：1
- 2020年
- 目的观察消岩汤对WISP2/CCN5基因敲减的MCF-7细胞增殖的抑制作用,以及WISP2/CCN5、Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平变化,探索消岩汤抑制WISP2/CCN5基因敲降的MCF-7细胞增殖的分子机制。方法WISP2/CCN5 shRNA慢病毒质粒转染MCF-7细胞,构建WISP2/CCN5基因敲减的MCF-7细胞系,采用高、中、低浓度的消岩汤孵育WISP2/CCN5基因敲减的MCF-7细胞24、36及48 h后,检测细胞增殖抑制率、WISP2/CCN5、Skp2及p27Kip1的mRNA和蛋白水平。结果WISP2/CCN5基因敲减的MCF-7细胞增殖抑制率低于空白组和空载组(P<0.05),消岩汤干预组细胞增殖抑制率高于WISP2/CCN5基因敲减组(P<0.05);高浓度消岩汤孵育WISP2/CCN5基因敲减的MCF-7细胞48 h组细胞增殖抑制率高于相同浓度孵育24 h组(P<0.05)。WISP2/CCN5基因敲减组Skp2 mRNA和蛋白水平均高于空白组和空载组(P<0.05,P<0.05),而p27Kip1 mRNA和蛋白水平则低于空白组和空载组(P<0.05,P<0.05)。消岩汤干预组的Skp2 mRNA和蛋白水平低于WISP2/CCN5基因敲减组(P<0.05,P<0.05),而p27Kip1 mRNA和蛋白水平则高于WISP2/CCN5基因敲减组(P<0.05,P<0.05)。结论消岩汤干预WISP2/CCN5基因敲减的MCF-7细胞,在mRNA和蛋白水平下调Skp2表达,上调p27Kip1表达,抑制MCF-7细胞增殖;2.高浓度消岩汤对细胞增殖活性的抑制较显著,孵育时间较长组对细胞增殖活性的抑制较显著。
- 吕艳张畅李小江郑旭韩燕燕高珊李翀耿强
- 关键词：SKP2P27KIPL消岩汤
- MAPK信号传导通路在非小细胞肺癌中的研究进展被引量：4
- 2020年
- 非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的肺癌病理类型。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路在NSCLC的发生、发展、转移和侵袭等多阶段均发挥重要作用。本文重点阐述了MAPK信号通路在NSCLC中的作用机制及研究进展,以期为肿瘤靶向治疗提供新靶点。
- 郑旭韩燕燕李翀
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶非小细胞肺癌
- 健脾益肾法治疗男性Y染色体多态性变异患者少弱精子症的临床疗效被引量：5
- 2020年
- 目的观察健脾益肾法治疗男性Y染色体多态性变异患者少弱精子症的临床疗效。方法男性Y染色体多态性变异患者确诊为少弱精子症68例均分为两组。治疗组采用健脾益肾法(口服补肾强身丸)治疗,对照组口服维生素E治疗。1个疗程后观察两组临床疗效及精液质量和精子DNA碎片率等。结果治疗组总有效率高于对照组(79.4%vs.50.0%)(P<0.05)。两组治疗后精液质量相关指标优于治疗前,且治疗组治疗后精子前向运动率、精子活动率、精子浓度、正常精子形态率以及液化时间均优于对照组(P<0.05)。两组治疗后精子DNA碎片率均低于治疗前,且治疗组治疗后精子DNA碎片率低于对照组[(22.76±4.30)%vs.(26.55%±3.76)%](P<0.05)。结论健脾益肾法可有效改善男性Y染色体多态性变异患者少弱精子症的精子质量。
- 郑旭耿强顾丽丽韩燕燕李翀
- 关键词：少弱精子症健脾益肾法
- 不同浓度XAV939对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察不同浓度端锚聚合酶抑制剂XAV939对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法取肺腺癌A549细胞,分为XAV939组和空白对照组,XAV939组分别加入0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的XAV939,空白对照组正常培养。采用MTT法观察各组细胞增殖情况,细胞划痕试验观察细胞24 h内的迁移能力,RT-PCR法检测细胞中WNT通路转录因子β-catenin mRNA表达,免疫荧光法对细胞β-catenin表达进行定位。结果 124、48 h时XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率均较空白对照组升高(P均<0.05);同一时间点XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率比较有统计学差异,随XAV939浓度增加,细胞增殖抑制率增加(P<0.05)。224 h时,XAV939组不同浓度的细胞划痕宽度均大于空白对照组(P均<0.05)。3XAV939组不同浓度β-catenin mRNA表达均较空白对照组减少(P均<0.05)。4空白对照组及XAV939组0.1、1.0、10.0μmol/L的β-catenin荧光染色逐渐由细胞核和细胞质转移至细胞质和细胞膜。结论 XAV939可抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,其作用机制可能与抑制WNT通路的异常激活相关。
- 李翀郑旭韩燕燕吕艳兰福赵杰
- 关键词：肺腺癌细胞增殖Β-连环蛋白
- 天津地区523对不良孕产史夫妇染色体核型分析被引量：9
- 2017年
- 目的分析不良孕产夫妇外周血染色体异常检出率及异常核型分布,为天津地区优生优育及辅助生殖技术中的遗传问题提供理论指导。方法采用外周血淋巴细胞培养及染色体制备,染色体G显带技术进行核型分析。结果 523对不良孕产史夫妇中,共检出异常染色体核型73例,检出率为6.98%。其中常染色体异常53例,占异常核型的72.60%。其中包括17例倒位(占异常核型23.29%),15例易位(占异常核型20.55%),11例罗伯逊易位(占异常核型15.07%),同时检出染色体多态变10例(占异常核型13.69%)。在到位中发现9号倒位13例,7号倒位2例,6号倒位1例,1号倒位1例。染色体倒位大多表现为夫妻自然流产。在常染色体易位中分别涉及了1、2、3、4、5、7、8、10、11、18号染色体。性染色体异常20例,占异常核型27.40%。包括染色体数目异常11例(占异常核型15.07%),其中男性多表现为无精症;结构异常5例(占异常核型6.85%),其中女性多表现为原发不孕,男性表现为无精症;多态性1例,性反转3例。结论对不良孕产史夫妇应检查染色体核型分析及进行遗传咨询,对于提高人口的遗传素质有重要意义。
- 郑旭李翀吕艳韩燕燕
- 关键词：染色体核型不良孕产
- WISP-2基因敲降的乳腺癌移植瘤生长相关分子机制研究
- 2020年
- 目的观察Wnt-1诱导分泌蛋白2(WISP-2)基因敲降与乳腺癌细胞增殖活性的相关性以及WISP-2调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)和p27Kip1在乳腺癌移植瘤形成中的作用。方法MCF-7乳腺癌细胞分为三组:A组为正常培养细胞;B组为WISP-2短发夹RNA(shRNA)质粒转染细胞;C组为空质粒转染细胞。MTT法检测WISP-2基因敲降对MCF-7细胞增殖活性的影响。取45只SPF级健康BALB/c雌性裸鼠,随机均分为D、E和F三组,分别于裸鼠右腋部皮下接种0.2 mL携带WISP-2 shRNA质粒转染、空质粒转染和正常培养的生长密度为每毫升1×10~6个的MCF-7细胞;14 d后,肿瘤最小直径达到0.5 cm视为移植瘤形成。分别采用荧光定量RT-PCR法和Western blot法检测三组移植瘤中WISP-2、Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平。结果B组细胞增殖活性高于A组和C组(P<0.05)。D组WISP-2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平低于E组和F组(P<0.05),而Skp2 mRNA和蛋白水平高于E组和F组(P<0.05)。结论WISP-2基因敲降导致Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白水平异常,诱导乳腺癌细胞增殖,促进乳腺癌移植瘤形成。
- 吕艳张畅李小江郑旭韩燕燕高珊李翀耿强兰福赵杰
- 关键词：乳腺癌S期激酶相关蛋白2P27KIP1
