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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 4篇脊髓
  • 3篇强啡肽
  • 3篇脊髓损伤
  • 2篇凋亡
  • 2篇源性
  • 2篇神经营养
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇脑损伤
  • 2篇脑源性
  • 2篇脑源性神经
  • 2篇脑源性神经营...
  • 2篇基因
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇毒性
  • 1篇新证据
  • 1篇一氧化氮合酶

机构

  • 8篇第三军医大学...
  • 3篇中国医学科学...

作者

  • 8篇李芳
  • 6篇廖维宏
  • 4篇胡文辉
  • 4篇王国强
  • 3篇任民峰
  • 3篇刘娜
  • 2篇沈岳
  • 1篇曾琳
  • 1篇肖剑
  • 1篇万选才
  • 1篇龙在云
  • 1篇孙秀君
  • 1篇伍亚民
  • 1篇李应玉
  • 1篇王子明
  • 1篇杨恒文
  • 1篇陈恒胜
  • 1篇刘景生
  • 1篇杨慧芬
  • 1篇强文安

传媒

  • 3篇第三军医大学...
  • 2篇中华创伤杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇国外医学(神...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2001
  • 4篇2000
  • 3篇1999
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
诱导型一氧化氮合酶在强啡肽致脊髓损伤中的作用被引量:4
1999年
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在强啡肽致脊髓损伤中的作用。方法:[3H]-左旋精氨酸转化法测定腹侧和背侧脊髓iNOS活性,原位杂交法观测脊髓iNOSmRNA表达及其细胞分布。结果:大鼠蛛网膜下腔注射(InI)强啡肽A1-17(Dyn)20nmol引起持久性截瘫和迟发性神经元死亡;在Dyn致瘫后2~3hiNOSmRNA表达开始增多增强,4h达高峰,24h和48h仍见广泛表达,其分布以胶质细胞和大运动神经元为主;腹侧脊髓iNOS活性在Dyn致瘫后4h显著升高,并持续至24h和48h;提前10minInI选择性iNOS抑制剂氨基胍1μmol可显著对抗Dyn20nmol引起的持久瘫及伤后4h腹侧脊髓iNOS活性升高。
胡文辉杨慧芬强文安孙秀君刘娜万选才刘景生任民峰李芳王国强肖剑廖维宏
关键词:强啡肽一氧化氮脊髓损伤一氧化氮合酶
一氧化氮的神经毒性与保护作用被引量:11
1999年
在脑缺血、兴奋毒性、创伤和退行性疾病等中枢神经损伤后一氧化氮(NO)及其合酶明显增加 NO具有神经毒性与保护的双向作用,ncNOS和iNOS均与神经损伤机制有关,而ecNOS可能有助于防护神经损伤。
李芳胡文辉
关键词:一氧化氮神经毒性
腺病毒介导的脑源性神经营养因子表达对大鼠损伤脊髓轴突的保护作用被引量:12
2000年
目的 :研究腺病毒介导的脑源性神经营养因子(BDNF)基因在大鼠损伤脊髓内的表达规律 ,观察外源性BDNF对损伤脊髓的作用。方法 :利用激光束描记位移的重力打击装置 ,制备可靠的定量损伤模型 ;以直接注射法将带有BDNF基因表达框的复制缺陷重组腺病毒载体直接转移至大鼠损伤脊髓 ,用X Gal染色检测基因转移有效性 ,并观察损伤轴突计量形态学改变 ,损伤脊髓BDNFmRNA表达 ,BDNF和神经中丝(Neurofilament,NF)免疫组化活性的改变。结果 :腺病毒载体直接引入脊髓可有效地感染脊髓组织和表达报告基因。直接转染BDNF腺病毒载体可明显减少伤后两周轴突丧失 ;同时 ,NF免疫反应阳性的轴突较正常增多。结论 :实验性腺病毒介导的BDNF基因损伤脊髓转移是可行的。在基因直接转移局部外源性BDNF过表达对神经具有保护作用 ,可减少轴突丧失 ,促进神经元骨架蛋白的修复。这种双重作用可能在脊髓损伤治疗中有重要的价值。
沈岳廖维宏王国强李芳伍亚民龙在云李应玉陈恒胜
关键词:腺病毒载体基因治疗BDNF
神经生长因子对大鼠坐骨神经半切损伤后的作用观察被引量:19
2000年
目的 :观察坐骨神经半切损伤后神经生长因子(NGF)的作用和治疗效果。方法 :采用大鼠坐骨神经半切致伤方法 ,按给药剂量将动物分成 :假手术组、生理盐水对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组 ,每组10只 ,观察时间为10d。结果 :10d治疗组动物的感觉诱发电位(SEP)与生理盐水对照组相比潜伏时缩短(P<0.05) ,运动诱发电位(MEP)治疗各组与生理盐水组比较N1、P1、N2、P2各波的峰潜时均缩短(P<0.05 ,P<0.01) ,与假手术组相比差异不显著。低剂量与中、高剂量相比潜伏时缩短(P<0.05)。结论 :NGF对周围神经损伤有促进神经传导功能 ,减轻神经继发损伤的作用。
王子明杨恒文李芳曾琳
关键词:诱发电位神经生长因子
强啡肽致脊髓损伤后κ阿片受体机制的新证据被引量:5
2000年
目的 进一步探讨强啡肽 (Dyn)致脊髓损伤后κ阿片受体机制。 方法 实验分为等渗盐水对照组、DynA(1- 17)致伤组和特异性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI治疗组 ,采用 5 -甲基二氢二苯并环庚稀亚氨马来酸 (3H -MK80 1)结合实验测定腹侧脊髓N -甲基 -D -天门冬氨酸(NMDA)受体功能 ,3H -左旋精氨酸 (3H -L -Arg)转化法测定腹侧脊髓原生型和诱导型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)活性 ,并采用免疫组化技术观测神经元性cNOS(ncNOS)免疫活性。 结果 在蛛网膜下腔注射 2mmol LDynA(1- 17) 10 μl之前 10min ,注射 3mmol Lnor-BNI可显著对抗DynA(1- 17)引起的功能障碍和病理损害 ,并明显对抗DynA(1- 17)引起的3H -MK80 1结合升高及cNOS和iNOS活性增强 ,也明显对抗DynA(1- 17)诱导的脊髓腹角细胞ncNOS免疫活性表达。 结论 Dyn致脊髓损伤过程中 ,κ阿片受体参与Dyn上调腹侧脊髓NMDA受体
胡文辉刘娜李芳强文安廖维宏任民峰
关键词:强啡肽脊髓损伤阿片样受体一氧化氮
腺病毒介导脑源性神经营养因子基因转移对大鼠脑损伤后细胞凋亡的影响被引量:8
2001年
目的 研究腺病毒介导的脑源性神经营养因子 (BDNF)基因转移对脑损伤后细胞凋亡的影响。 方法 将重组腺病毒载体 4μl注入承受单侧大脑皮质重锤打击伤的海马区 ,对照组注射病毒缓冲液。伤后 3h、1,3,7,14d利用免疫组化单标和 (或 )双标染色、原位杂交 -免疫组化双标染色、DNA末端原位标记以及流式细胞仪等方法 ,检测伤侧大脑皮质、海马区BDNF及凋亡相关信号表达的改变。 结果 与对照组相比 ,注射病毒载体组动物术后 3,7d海马CA1、CA3区BDNF神经元显著增多 ,而凋亡细胞显著减少 (P <0 .0 1) ;表达BDNF的神经元较少并同时表达凋亡相关信号。 结论 腺病毒介导的BDNF基因转移对海马神经元具有保护作用。
王国强廖维宏沈岳李芳
关键词:脑源性神经营养因子脑损伤细胞凋亡基因转移
创伤性脑损伤诱导海马细胞凋亡模型的建立被引量:8
2000年
目的 建立用于研究创伤性脑损伤诱导海马细胞凋亡的模型。方法 Wistar大鼠单侧大脑皮质承受不同高度 ( 2、5、和 10cm)下落的 10g重锤打击 (皮质压缩幅度 3mm) ,致轻、中、重度脑损伤。观查 1~7d脑含水量、组织病理学变化及原位末端标记法 (TUENL)检测伤侧海马凋亡细胞的变化。结果 伤侧皮质和海马损伤程度与重锤下落的高度有关 ,轻、中度损伤各时相点脑含水量无明显变化 ,重度损伤组 3~ 7d脑含水量显著高于轻、中度损伤组。 2cm·10g仅致皮质轻微挫伤 ;5cm·10g致皮质挫裂伤 ,而海马结构正常 ;10cm·10g使皮质及海马均发生挫裂伤。电镜下凋亡小体的呈现以及海马TUNEL阳性呈色反应出现于中度损伤组的各时相点 ,而轻度和重度损伤组凋亡小体及TUNEL阳性反应的呈现则不明显。结论 中度重锤打击损伤可有效诱导伤侧海马发生凋亡样细胞死亡。
王国强廖维宏李芳沈岳
关键词:创伤性脑损伤海马动物模型细胞凋亡
神经元性一氧化氮合酶在强啡肽致瘫和镇痛中的作用被引量:2
1999年
目的探讨神经元性原生型一氧化氮合酶(ncNOS)在强啡肽(Dyn)A(117)致瘫和镇痛中的不同作用。方法采用ncNOS免疫组织化学和3H左旋精氨酸转化技术,观测Dyn致瘫和镇痛过程中ncNOS活性和免疫活性(IR)变化,并探讨ncNOS选择性抑制剂7硝基吲唑对Dyn致瘫和镇痛作用的影响。结果DynA(117)蛛网膜下腔注射引起剂量相关性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制;DynA(117)10nmol明显抑制背角浅层ncNOSIR,而腹角的ncNOSIR与蛛网膜下腔注射对照无明显差异;DynA(117)20nmol明显诱导腹角细胞表达ncNOSIR而抑制背角浅层ncNOSIR,显著升高腹侧脊髓cNOS活性而不影响背侧脊髓cNOS活性。7硝基吲唑可显著对抗DynA(117)20nmol致瘫,而甩尾甩足抑制仍然存在;可显著对抗DynA(117)20nmol/L引起的伤后4小时腹侧脊髓cNOS活性增加和ncNOSIR增强,但不影响甚至加强DynA(117)20nmol/L对背侧脊髓cNOS活性和ncNOSIR的抑制作用。结论腹侧脊髓ncNOS过度激活与Dyn致脊髓损伤有关,背侧脊髓nc?
李芳胡文辉刘娜强文安廖维宏任民峰
关键词:强啡肽一氧化氮脊髓损伤疼痛镇痛
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