胡文辉
- 作品数：15 被引量：84H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠蛛网膜下腔联合注射kappa受体激动剂和NMDA受体拮抗剂协同镇痛被引量：3
- 1994年
- 以大鼠热辐射甩尾潜伏期为测痛指标，蛛网膜下腔（ｉｔ）联合注射非镇痛剂量的ｋａｐｐａ阿片受体激动剂强啡肽（ｄｙｎｏｒｐｈｉｎ，Ｄｙｎ）Ａ－（１－１３）５ｎｍｏｌ或Ｕ５０４８８Ｈ（ｔｒａｎｓ－（±）－３，４－ｄｉｃｈｌｏｒｏ－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－［２－（１－ｐｙｒｒｏｌｉｄｉｎｙｌ）－ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌ］－ｂｅｎｚｅｎｅａｃｅｔａｍｉｄｅ）１００ｎｍｏｌ和Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰｖ）１０ｎｍｏｌ或ｋｙｎｕｒｅｎｉｃａｃｉｄ（ＫＹＮ）５０ｎｍｏｌ有显著的协同镇痛效应，其效应与ＮＭＤＡ受体拮抗剂呈一定量效关系。Ｋａｐｐａ阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉ－ｍｉｎｅ（ｎｏｒ－ＢＮＩ）１５ｎｍｏｌｉｔ可完全翻转ＤｙｎＡ－（１－１３）５ｎｍｏｌ和ＡＰｖ１０ｎｍｏｌ及Ｕ５０４８８Ｈ１００ｎｍｏｌ和ＫＹＮ５０ｎｍｏｌ的协同镇痛。说明协同作用是通过ｋａｐｐａ受体和谷氨酸能神经元之间的相互作用实现的。
- 李富春孙秀君胡文辉任民峰
- 关键词：NMDA受体蛛网膜
- 诱导型一氧化氮合酶在强啡肽致脊髓损伤中的作用被引量：4
- 1999年
- 目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在强啡肽致脊髓损伤中的作用。方法：［３Ｈ］－左旋精氨酸转化法测定腹侧和背侧脊髓ｉＮＯＳ活性，原位杂交法观测脊髓ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及其细胞分布。结果：大鼠蛛网膜下腔注射（ＩｎＩ）强啡肽Ａ１－１７（Ｄｙｎ）２０ｎｍｏｌ引起持久性截瘫和迟发性神经元死亡；在Ｄｙｎ致瘫后２～３ｈｉＮＯＳｍＲＮＡ表达开始增多增强，４ｈ达高峰，２４ｈ和４８ｈ仍见广泛表达，其分布以胶质细胞和大运动神经元为主；腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性在Ｄｙｎ致瘫后４ｈ显著升高，并持续至２４ｈ和４８ｈ；提前１０ｍｉｎＩｎＩ选择性ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍１μｍｏｌ可显著对抗Ｄｙｎ２０ｎｍｏｌ引起的持久瘫及伤后４ｈ腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性升高。
- 胡文辉杨慧芬强文安孙秀君刘娜万选才刘景生任民峰李芳王国强肖剑廖维宏
- 关键词：强啡肽一氧化氮脊髓损伤一氧化氮合酶
- 酪氨酸蛋白激酶在自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖肥大中的作用
- 2003年
- 目的 :明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞 (SHR -VSMC)增殖与血小板源生长因子 -AA(PDGF-AA)、PDGF -α受体表达的关系及酪氨酸蛋白激酶在其中的作用。方法 :在培养的血管平滑肌细胞中 ,采用免疫印迹 (Westernblot)、[3H] -TdR及 [3H] -Leu掺入等方法 ,观察在不同来源大鼠 (SHR/WKY)血管平滑肌细胞中 ,PDGF-AA、PDGF -α受体及PDGF - β受体表达的差异性 ;在PDGF -AA刺激下细胞的增殖、肥大反应及酪氨酸激酶抑制剂 (genistein)对其的影响。结果 :SHR -VSMC中PDGF -AA、PDGF -α受体蛋白表达明显高于WKY -VSMC ,而PDGF- β受体蛋白表达在SHR -VSMC与WKY -VSMC无明显差异 ;在不同浓度PDGF -AA刺激下 ,PCNA及 [3H]掺入率在SHR -VSMC明显增强且呈剂量依赖性 ;酪氨酸激酶抑制剂 (genistein)明显抑制PCNA表达及 [3H]掺入。结论 :自发性高血压大鼠VSMCPDGF -A链及其α受体的自发性增高 ,可能是导致SHR -VSMC异常增殖、肥大 ,从而触发血管反应性和血管构型变化的重要原因之一 ;酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导在其中发挥重要作用。
- 晋军祝善俊祝之明胡文辉杨永健丁钢
- 关键词：细胞增殖酪氨酸蛋白激酶自发性高血压血管平滑肌细胞
- 切除血小板源生长因子α受体基因功能结构域对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞生长的影响
- 2002年
- 目的 探讨切除血小板源生长因子 (PDGF) α受体基因功能结构域对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞 (SHR VSMC)增殖和肥大的影响。方法 采用免疫印迹 (Westernblot)、3 H TdR及3 H Leu掺入等方法 ,观察在SHR及WKY大鼠血管平滑肌细胞中 ,PDGF AA和PDGF受体表达的差异性 ;应用基因重组技术切除PDGF α受体基因功能结构域后 ,对PDGF AA刺激SHR VSMC增殖和肥大的影响。结果 SHR VSMC中PDGF AA和PDGF α受体蛋白表达较WKY VSMC明显增加 ,而PDGF β受体蛋白表达在SHR VSMC与WKY VSMC无明显差异 ;在不同浓度PDGF AA刺激下 ,增殖细胞核抗原 (PCNA)及3 H TdR及3 H Leu掺入率在SHR VSMC明显增强且呈剂量依赖关系 ;切除PDGF α受体基因功能结构域后 ,PCNA及3 H TdR及3 H Leu掺入率显著降低。结论 SHR VSMC中PDGF A链及其α受体的自泌性增高 ,可能是导致SHR VSMC异常生长 ,从而触发血管反应性和血管构型变化的重要原因之一 ;切除PDGF
- 晋军祝善俊祝之明莫显明胡文辉杨永健丁钢
- 关键词：自发性高血压血管平滑肌细胞
- 糖尿病患者血管内皮细胞损伤及内皮素、前列环素水平的变化被引量：6
- 1999年
- 目的：了解糖尿病血管并发症和血管内皮细胞（ Ｖ Ｅ Ｃ）损伤及其功能变化的关系。方法：以血管内皮细胞损伤的指示物循环内皮细胞（ Ｃ Ｅ Ｃ）和反映血管内皮细胞功能的血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）和前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２）为观察指标，对５０ 例糖尿病血管并发症患者与２０ 例正常人进行对比研究。结果：糖尿病组 Ｃ Ｅ Ｃ计数和 Ｅ Ｔ 浓度显著增高（ Ｐ＜ ０．０１）， Ｃ Ｅ Ｃ计数与血浆 Ｅ Ｔ呈显著正相关。 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平下降（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：糖尿病血管并发症的产生和血管内皮细胞损伤及其分泌的内皮源性舒缩因子失衡有关。
- 曾祥义胡文辉
- 关键词：糖尿病血管病内皮细胞内皮素前列环素
- 一氧化氮与神经损伤被引量：30
- 1994年
- ＮＯ具有广泛的生理功能，但过量产生或释放时可直接导致神经毒性，神经损伤可诱导ＮＯＳ表达和促进ＮＯ过量释放，ＮＯＳ抑制剂在中枢神经系统缺血、创伤和退行性疾病中具有明显的神经保护作用，而ＮＯＳ神经元又能抵抗损伤。
- 胡文辉刘景生任民峰
- 关键词：神经损伤一氧化碳
- 强啡肽脊髓痛调制和致神经损伤机制的研究
- 任民峰刘景生刘娜左萍萍强文安胡文辉李富春
- 该项研究的特点：(1)首次论证了强啡肽的脊髓镇痛(痛调制)和致神经损伤分属两类不同的神经机制；(2)Dyn主要在脊髓背角通过κ受体引起镇痛(生理性)；(3)发现在损伤和痛调制两类不同机制中NO/NOS表现也很不相同：bc...
- 关键词：
- 关键词：强啡肽脊髓镇痛神经损伤病理生理神经肽
- 一氧化氮的神经毒性与保护作用被引量：11
- 1999年
- 在脑缺血、兴奋毒性、创伤和退行性疾病等中枢神经损伤后一氧化氮(NO)及其合酶明显增加 NO具有神经毒性与保护的双向作用,ncNOS和iNOS均与神经损伤机制有关,而ecNOS可能有助于防护神经损伤。
- 李芳胡文辉
- 关键词：一氧化氮神经毒性
- 血小板源生长因子-α受体功能结构域切除对血管平滑肌细胞凋亡的作用被引量：6
- 2001年
- 目的 观察切除血小板源生长因子 α(PDGF α)受体功能结构域后对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法 应用基因重组技术切除 (truncated)PDGF α受体功能结构域、构建腺病毒重组PDGF α突变体。转染培养的人主动脉平滑肌细胞 ,应用荧光染色、DNA电泳及原位末端标记检测VSMC的凋亡。结果 转染PDGF α突变体经Westernblot和免疫组化证实。转染PDGF α突变体呈时间依赖性地增加VSMC的凋亡 ,并抑制VSMC增殖。转染PDGF α突变体后能特异地阻断PDGF的作用 ,但不能阻断胰岛素的作用。结论 切除PDGF α受体功能结构域可通过增加VSMC凋亡抑制VSMC增殖。
- 祝之明莫显明胡文辉祝善俊
- 关键词：脱噬作用
- 血小板源生长因子-AA对高血压血管平滑肌细胞钙信号的影响
- 2002年
- 目的 :明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞 (SHR VSMC)增殖与血小板源生长因子 AA(PDGF AA)、PDGF α受体表达的关系及钙信号在其中的作用。方法 :在培养的血管平滑肌细胞模型中 ,采用免疫印迹 (Westernblot)、3 H TdR及3 H Leu掺入、荧光探针标记测定单细胞内钙浓度等方法 ,观察不同来源大鼠 (SHR/WKY)VSMC ,PDGF AA、PDGF α受体和PDGF β受体表达的差异性以及在PDGF AA刺激下 ,VSMC增殖肥大反应、胞内 [Ca2 + ]i变化和钙离子阻断剂 (nimodipine)对其的影响。 结果 :与WKY VSMC相比SHR VSMC中PDGF AA、PDGF α受体蛋白表达明显增加 ,而PDGF β受体蛋白表达在SHR VSMC与WKY VSMC无明显变化。在PDGF AA刺激下 ,增殖细胞核抗原 (PCNA)、3 H掺入率及胞内 [Ca2 + ]i浓度在SHR VSMC明显增强 ;钙离子阻断剂 (nimodipine)明显抑制PCNA表达及3 H掺入 ,胞内 [Ca2 + ]i浓度明显下降。结论 :自发性高血压大鼠VSMCPDGF A链及其α受体的自发性增高 ,可能是导致SHR VSMC异常增殖、肥大 ,从而触发血管反应性和血管构型变化的重要原因之一 ;
- 晋军祝善俊祝之明胡文辉杨永健丁钢
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞钙信号
