公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

L-NAME加重强啡肽致脊髓损伤作用被引量：7: 1997年; 大鼠脊髓蛛网膜下腔注射（i．t．）强啡肽A(1-17)（DynorphinA(1-17)，Dyn）1．25～20nmol可引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪。其中1．25和2．5nmol对运动功能无影响；10nmol为致一过性瘫痪剂量，脊髓无明显病理变化；20nmol为致持久性瘫痪剂量，脊髓发生进行性中央性坏死。一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-左旋精氨酸甲酯（L－NAME）i．t．1～5μmol时对正常大鼠后肢功能无影响，但在i．t．10和20μmol时可引起一过性瘫痪。提前10mini．t．L－NAME1μmol并不能对抗i．t．Dyn20nmol的致持久瘫痪和不可逆性脊髓损伤作用．反而使i．Dyn10nmol引起的一过性瘫痪转为持久瘫痪，即加重其致瘫作用。L－NAME1μmol与低剂量Dyn1．25nmol和2．5nmol合用后，分别导致7／12和5/7只大鼠出现一过性瘫痪。结果表明L-NAME不能对抗反而加重Dyn致脊髓损伤作用。; 胡文辉刘娜孙秀君任军杨慧芬杨慧芬; 关键词：强啡肽一氧化氮合成酶脊髓损伤

大鼠蛛网膜下腔联合注射kappa受体激动剂和NMDA受体拮抗剂协同镇痛被引量：3: 1994年; 以大鼠热辐射甩尾潜伏期为测痛指标，蛛网膜下腔（ｉｔ）联合注射非镇痛剂量的ｋａｐｐａ阿片受体激动剂强啡肽（ｄｙｎｏｒｐｈｉｎ，Ｄｙｎ）Ａ－（１－１３）５ｎｍｏｌ或Ｕ５０４８８Ｈ（ｔｒａｎｓ－（±）－３，４－ｄｉｃｈｌｏｒｏ－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－［２－（１－ｐｙｒｒｏｌｉｄｉｎｙｌ）－ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌ］－ｂｅｎｚｅｎｅａｃｅｔａｍｉｄｅ）１００ｎｍｏｌ和Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰｖ）１０ｎｍｏｌ或ｋｙｎｕｒｅｎｉｃａｃｉｄ（ＫＹＮ）５０ｎｍｏｌ有显著的协同镇痛效应，其效应与ＮＭＤＡ受体拮抗剂呈一定量效关系。Ｋａｐｐａ阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉ－ｍｉｎｅ（ｎｏｒ－ＢＮＩ）１５ｎｍｏｌｉｔ可完全翻转ＤｙｎＡ－（１－１３）５ｎｍｏｌ和ＡＰｖ１０ｎｍｏｌ及Ｕ５０４８８Ｈ１００ｎｍｏｌ和ＫＹＮ５０ｎｍｏｌ的协同镇痛。说明协同作用是通过ｋａｐｐａ受体和谷氨酸能神经元之间的相互作用实现的。; 李富春孙秀君胡文辉任民峰; 关键词：NMDA受体蛛网膜

诱导型一氧化氮合酶在强啡肽致脊髓损伤中的作用被引量：4: 1999年; 目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在强啡肽致脊髓损伤中的作用。方法：［３Ｈ］－左旋精氨酸转化法测定腹侧和背侧脊髓ｉＮＯＳ活性，原位杂交法观测脊髓ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及其细胞分布。结果：大鼠蛛网膜下腔注射（ＩｎＩ）强啡肽Ａ１－１７（Ｄｙｎ）２０ｎｍｏｌ引起持久性截瘫和迟发性神经元死亡；在Ｄｙｎ致瘫后２～３ｈｉＮＯＳｍＲＮＡ表达开始增多增强，４ｈ达高峰，２４ｈ和４８ｈ仍见广泛表达，其分布以胶质细胞和大运动神经元为主；腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性在Ｄｙｎ致瘫后４ｈ显著升高，并持续至２４ｈ和４８ｈ；提前１０ｍｉｎＩｎＩ选择性ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍１μｍｏｌ可显著对抗Ｄｙｎ２０ｎｍｏｌ引起的持久瘫及伤后４ｈ腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性升高。; 胡文辉杨慧芬强文安孙秀君刘娜万选才刘景生任民峰李芳王国强肖剑廖维宏; 关键词：强啡肽一氧化氮脊髓损伤一氧化氮合酶

NOS抑制剂L－NAME的镇痛、致痛和致瘫作用被引量：13: 1996年; 鞘内注射（ｉｔ）ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ０．１２５～４μｍｏｌ可剂量依赖性抑制大鼠足底注射Ｆｏｒｍａｌｉｎ引起的癌症反应，并有７／３１大鼠出现迟发性一过性双后肢瘫痪。ｉｔＬＮＡＭＥ５μｍｏｌ对正常大鼠无明显影响，但１０μｍｏｌ和２０μｍｏｌ均引起明显的痛敏及截瘫．ｉｔ另一ＮＯＳ抑制剂氨基胍０．２～１．０μｍｏｌ也显著抑制Ｆｏｒｍａｌｉｎ痛定反应，１．２５～７．０μｍｏｌ则引起正常大鼠剂量依赖性痛敏行为，但对后肢运动功能无影响。结果表明脊髓水平ＮＯ在痛觉传递与调制中起重要作用，过度抑制ＮＯ的产生可引起痛觉敏化和瘫痪。; 胡文辉孙秀君万选才刘景生任民峰; 关键词：一氧化氮合成酶 L-NAME 脊髓痛觉神经损伤

[D-Pen^2,D-Pen^5]enkephalin在NG108-15细胞株对Bt_2cAMP和佛波醇酯促进的钙内流的影响: 1993年; 在NG108-15细胞株上,用荧光探针fura-2/AM测定细胞内游离钙([Ca^(2+)]1)浓度。结果表明:丁二酰cAMP(Bt_2cAMP)、腺苷酸环化酶激动剂forskolin和蛋白激酶C激动剂十四碳酰佛波醇酯(TPA)均能使([Ca^(2+)]i)升高。钙通道拮抗剂异搏定(verapamil)可以抑制forskolin、Bt_2cAMP和TPA引起的[Ca^(2+)]i增加。δ阿片受体激动剂[D-Pen^2,D-Pen^5)enkephalin(DPDPE)能抑制Bt_2cAMP和forskolin引起的[Ca^(2+)]i增加,但不影响TPA引起的[Ca^(2+)]i增加。提示DPDPE可抑制cAMP依赖的蛋白激酶引起的钙内流,而与蛋白激酶C(PKC)引起的钙内流无关。; 孙秀君王峻峰杨惠芬任民峰; 关键词：NG108-15 DPDPE

强啡肽对培养脊髓神经元高钾刺激性胞内钙增高的双向作用被引量：2: 1998年; 为探讨强啡肽（Ｄｙｎ）镇痛与致瘫的细胞机理，采用Ｆｕｒａ－２显微荧光光度技术观测了不同浓度的ＤｙｎＡ（１－１７）对原代培养脊髓神经元单个细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．ＤｙｎＡ０．１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１对基础［Ｃａ２＋］ｉ均无影响．ＤｙｎＡ０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１使高钾（５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）刺激的Ｃａ２＋内流峰值反应分别下降９４％（ｎ＝６）和８３％（ｎ＝４，Ｐ＜０．０５）；ＤｙｎＡ１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１对高钾刺激反应峰值无明显影响，但所有测试细胞均呈现持续性［Ｃａ２＋］ｉ升高；预先给予低浓度的ＤｙｎＡ（０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１），则高浓度ＤｙｎＡ（１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）的促进作用明显减弱甚至消失．结果表明低浓度和高浓度ＤｙｎＡ（１－１７）对培养脊髓神经元的基础［Ｃａ２＋］ｉ无影响，但可分别抑制和促进去极化性钙离子内流，低浓度ＤｙｎＡ可对抗高浓度ＤｙｎＡ的促进作用．; 胡文辉张翠华杨惠芬郑永芳郑永芳孙秀君刘娜; 关键词：强啡肽脊髓神经元

全选清除导出

共1页<1>

孙秀君

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

孙秀君

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈