王雅楠
- 作品数：8 被引量：21H指数：3
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目云南省教育厅科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 同型半胱氨酸对骨骼肌细胞GLUT4表达和分布的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究高同型半胱氨酸血症对骨骼肌细胞GLUT4表达和膜分布的改变,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖摄取的影响.方法 20只6周健康小鼠随机分为对照组(10只)和高同型半胱氨酸血症组(10只),含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸血症模型;测定空腹状态下血糖和胰岛素;HE染色观察骨骼肌组织形态改变;免疫组织化学和Western Blot检测骨骼肌细胞GLUT4表达和细胞膜上分布.结果高同型半胱氨酸血症组与对照组比较空腹血糖和空腹胰岛素增加(P<0.05),骨骼肌组织结构完整,细胞膜上GLUT4分布降低,GLUT4蛋白质表达无明显差异(P>0.05).结论在骨骼肌组织中,同型半胱氨酸可能通过抑制GLUT4在细胞膜上分布,降低骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取.
- 王雅楠顾玉黄尤光韩毅王芳李树德
- 关键词：高同型半胱氨酸血症骨骼肌细胞GLUT4葡萄糖
- 同型半胱氨酸对小鼠糖异生作用的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究高同型半胱氨酸血症中肝脏组织葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的表达,探讨同型半胱氨酸对糖异生作用的影响。方法 50只小鼠随机分为高同型半胱氨酸血症(HHcy)组和正常对照组,每组25只;含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸动物模型。3个月后,各组测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;利用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot方法检测肝脏的G6Pase和PEPCK表达的变化。结果与正常对照组比较,HHcy组空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数增加(P<0.05);RT-PCR发现HHcy组肝脏的G6Pase和PEPCK的mRNA水平明显增加(P<0.05);Western blot表明HHcy组肝脏的G6Pase和PEPCK的蛋白质表达水平明显增加(P<0.05)。结论同型半胱氨酸可能通过增强糖异生作用,导致肝糖的输出增多,与胰岛素抵抗的发生有关。
- 王雅楠杨丽娟王文林冯维杨桂莉王芳李树德
- 关键词：高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸葡萄糖-6-磷酸酶
- 同型半胱氨酸调控脂肪组织PDK1的表达与糖代谢的关系被引量：8
- 2013年
- 目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Ak(tThr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组。利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症的动物模型。测定各组血糖和血胰岛素。利用RT-PCR检测PDK1和Akt的mRNA表达水平,Western blotting检测PDK1、p-Ak(tThr-308)和Akt的表达。结果与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加(P<0.05),PDK1的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Ak(tThr-308)蛋白质表达降低(P<0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水平差异无统计学意义。结论在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡萄糖的摄取能力降低。这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一。
- 李汝红王雅楠李树德王殿华
- 关键词：高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸脂肪组织糖代谢
- 医院图书馆嵌入式服务的应用——以昆明医科大学第二附属医院为例
- 2021年
- 通过应用嵌入式图书馆服务,提升医院图书馆的存在价值,推动医院图书馆的进一步发展。文章根据医院图书馆的实际情况,探讨了医院图书馆开展嵌入式服务的整个服务过程,包括如何开展嵌入式服务、开展怎样的嵌入式服务、服务后如何评价服务过程、怎样保障嵌入式服务的可持续发展。医院图书馆开展嵌入式服务,不仅是顺应时代、拓展服务、增添活力的发展需求,也将更多的时间还给了医生,具有推动医院临床科研和图书馆建设的双重意义。
- 王雅楠
- 关键词：嵌入式服务
- 同型半胱氨酸对小鼠骨骼肌组织PDK1的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究高同型半胱氨酸血症中骨骼肌组织PDK1的变化,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖摄取的影响.方法 20只6周健康小鼠随机分为对照组(10只)和高同型半胱氨酸血症组(10只).3个月饮水中加入蛋氨酸(1.5%)复制高同型半胱氨酸血症模型,测定进食状态下血糖浓度.免疫组化检测骨骼肌细胞PDK1、PDK1磷酸化和Akt磷酸化的改变.Western Blot检测骨骼肌细胞PDK1与PDK1磷酸化和Akt与Akt磷酸化的表达.结果与对照组比较,高同型半胱氨酸血症组进食血糖浓度增加(P<0.05),高同型半胱氨酸血症组骨骼肌细胞中PDK1、p-PDK1(Ser-241)和p-Akt(Thr-308)平均灰度值增加(P<0.05);高同型半胱氨酸血症组骨骼肌组织PDK1、p-PDK1(Ser-241)和p-Akt(Thr-308)蛋白质水平下调(P<0.05),Akt的表达无差异(P>0.05).结论同型半胱氨酸可能通过降低骨骼肌组织PDK1的表达和PDK1磷酸化,抑制对葡萄糖的摄取.
- 顾玉王昕郭家智王雅楠王芳李树德
- 关键词：高同型半胱氨酸血症骨骼肌组织苏氨酸激酶
- 同型半胱氨酸通过促进脂肪组织TRB3表达抑制PI3K/Akt信号通路被引量：5
- 2017年
- 目的建立高同型半胱氨酸血症的动物模型,检测脂肪组织TRB3的表达,探讨TRB3对PI3K/Akt信号通路的影响.方法 20只昆明小鼠分为正常对照组和高同型半胱氨酸血症组,每组10只.饮用含1.5%蛋氨酸3个月建立高同型半胱氨酸血症组模型.2组麻醉处死后取脂肪组织,逆转录PCR检测TRB3、Akt和GLUT4的m RNA表达水平,Western blot检测TRB3、Akt、p-Akt(473)和GLUT4的蛋白质表达水平.结果高同型半胱氨酸血症组的TRB3的m RNA表达较正常对照组增加(P<0.05),Akt和GLUT4的m RNA表达较正常对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05);高同型半胱氨酸血症组的TRB3的蛋白质表达较正常对照组增加(P<0.05),p-Akt(473)蛋白质的表达降低,Akt和GLUT4的蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05).结论同型半胱氨酸可能通过增加脂肪组织TRB3的表达,降低p-Akt(473)和GLUT4蛋白质含量,抑制PI3K/Akt信号通路,影响脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用.
- 王雅楠李治纲张超李树德李涛彭建志
- 关键词：高同型半胱氨酸血症TRB3PI3K/AKT信号通路GLUT4脂肪组织
- 高同型半胱氨酸血症中肝脏的脂肪变性被引量：3
- 2012年
- 目的研究高同型半胱氨酸血症中肝脏组织脂肪变性,探讨同型半胱氨酸导致脂肪变性的机理.方法 40只小鼠随机分为空腹正常对照组、空腹高同型半胱氨酸血症组、进食正常对照组和进食高同型半胱氨酸血症组,每组10只;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组用含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸模型.3个月后,各组取血分别测定同型半胱氨酸、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,计算胰岛素抵抗指数;利用HE染色方法检测肝脏组织的形态学变化.结果与空腹正常对照组比较,空腹高同型半胱氨酸血症组葡萄糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数增加(P<0.05);甘油三酯和胆固醇含量上升(P<0.05).与进食正常对照组比较,进食高同型半胱氨酸血症组葡萄糖和胰岛素增加(P<0.05);甘油三酯和胆固醇含量上升(P<0.05).在空腹和进食高同型半胱氨酸血症组中,肝脏组织HE染色出现小叶肝细胞排列紊乱,脂肪细胞数目增多,呈现脂肪变性的改变.结论同型半胱氨酸诱导胰岛素抵抗,影响肝脏的脂类代谢,可能是HHcy导致脂肪变性、形成脂肪肝的因素之一.
- 王雅楠李治纲桂莉王芳李树德张鹏
- 关键词：高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸HE染色脂肪变性
