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调节性B细胞在慢加急性肝衰竭小鼠中的免疫调节作用被引量：2: 2015年; 目的研究调节性B细胞(Breg)对慢加急性肝衰竭(ACLF)小鼠的免疫调节作用。方法 CCl4诱导造ACLF模型,分离脾脏、肝脏、外周血淋巴细胞,流式细胞仪检测CD19+IL-10+B细胞比例,ELISA法检测IL-10表达水平。结果 ACLF组小鼠的24 h存活率低于对照组(20%vs 100%,P<0.001),ACLF小鼠肝脏、脾脏、外周血CD19+IL-10+B细胞比例高于对照组,分别为(2.97±0.33)%vs(0.75±0.11)%,(4.13±0.67)%vs(0.79±0.11)%,(5.87±1.00)%vs(0.68±0.09)%,差异均有统计学意义(均P<0.001)。ACLF小鼠肝脏、脾脏、外周血IL-10的分泌水平高于对照组,分别为(16.76±1.73)pg/ml vs(6.29±0.70)pg/ml,(21.21±1.62)pg/ml vs(8.23±1.52)pg/ml,(31.32±2.95)pg/ml vs(7.49±1.22)pg/ml,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论调节性B细胞可能在CCl4诱导的慢加急性肝衰竭小鼠疾病进展中起重要作用。; 曾慧敏熊静张绍全曹会娟陈俊峰翁伟镇林炳亮; 关键词：调节性B细胞慢加急性肝衰竭免疫调节 IL-10

自体骨髓干细胞治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者疗效及长期安全性观察被引量：7: 2017年; 目的探讨自体骨髓干细胞在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中应用的疗效及长期安全性。方法本临床试验为开放性、前瞻性配对研究。选取2005年1月至2010年6月期间中山大学附属第三医院感染科住院的30例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者进行干细胞治疗（干细胞组），根据基线匹配30例患者为对照组。对照组患者给予内科综合治疗。干细胞组患者在内科综合治疗基础上，经肝动脉或门静脉行自体骨髓干细胞移植术。术后随访5～10年。监测移植后48周内两组患者生物化学指标，观察两组患者肝硬化并发症、肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）累积发生率。符合正态分布的计量资料采用t检验，非正态分布的计量资料采用Mann-Whitney检验，计数资料采用χ2检验；HCC累积发生率采用生存分析Kaplan-Meier法计算。结果干细胞组患者都能耐受骨髓采集和干细胞移植术，未观察到移植相关并发症。治疗后，两组患者ALT、AST、TBil水平下降，PT缩短，白蛋白升高，终末期肝病模型评分降低。同对照组相比，治疗4周时干细胞组患者白蛋白水平明显升高（Z＝2.188，P＝0.029），ALT显著下降（Z＝3.296，P＝0.001）。干细胞组30例患者中，21例经肝动脉移植，9例经门静脉移植，移植后两组患者生化指标均较基线有改善，组间比较差异均无统计学意义。中位随访时间6年，干细胞组2例患者死亡，对照组1例死亡（χ2＝0.351, P＝0.554）。干细胞组6例发生HCC（20.0%），对照组11例（36.7%），两组肝细胞癌累积发生率差异无统计学意义（χ2＝0.148, P＝0.701）。两组患者随访期间均未出现肝肾综合征。两组患者肝硬化并发症如自发性腹膜炎、肝性脑病、消化道出血发生率差异均无统计学意义（χ2值分别为0.162、1.071和1.071，P值分别为0.688、0.301和0.301）。结论自体骨髓干细胞应用于失�; 曹会娟张绍全翁伟镇陈俊峰熊静张静彭亮高志良林炳亮; 关键词：肝硬化骨髓干细胞

间充质干细胞调控的慢加急性肝衰竭小鼠肝脏转录组景观: 2022年; 目的通过检测和分析间充质干细胞(MSC)治疗的慢加急性肝衰竭(ACLF)小鼠肝脏转录组学,探究重要差异基因集合及其生物学效应。方法使用生理盐水或MSC治疗四氯化碳诱导的ACLF小鼠。转录组测序获得肝脏差异表达基因(DEGs)。进行功能富集分析、蛋白相互作用网络分析、免疫浸润分析及加权基因共表达网络分析。最终构建枢纽基因与表型网络。结果经或未经MSC治疗的ACLF小鼠肝脏(n=6)表达谱显示出584个DEGs(lg|FC|≥3,Q≤0.05)。DEGs主要富集在钙信号、细胞因子-细胞因子受体相互作用和白细胞介素-17(IL-17)信号等通路(Q≤0.05)。鉴定出一个以IL-6为中心的含41个基因的免疫调控网络,其与肝脏巨噬细胞(Spearson cor=0.496)、中性粒细胞(Spearson cor=-0.421)、滤泡辅助T细胞(Spearson cor=0.401)和辅助性T细胞17(Th17)(Spearson cor=-0.342)比例变化相关。共表达的DEGs分为7个模块(|Pearson cor|≥0.8,Q≤0.05),功能主要为调控细胞增殖、免疫与炎症、氧化还原过程、糖脂代谢等。结论本研究揭示了参与MSC阻断ACLF进展的候选枢纽基因和通路,为全面地了解MSC治疗ACLF的分子机制提供帮助。; 张静李智辉王嘉蕾林登娜熊静陈俊峰林炳亮; 关键词：慢加急性肝衰竭间充质干细胞转录组学生物信息学

血清铜蓝蛋白水平影响慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者30天预后的研究被引量：1: 2020年; 目的分析血清铜蓝蛋白(Ceruloplasmin,CP)水平评估慢加急性乙型肝炎肝衰竭(Hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)患者30 d预后的价值。方法回顾性分析2010年1月至2018年3月在中山大学附属第三医院住院的1 751例HBV-ACLF患者的临床资料,根据30 d的生存状况将患者分为生存组(n=1 220)和死亡组(肝移植患者归入死亡组,n=531)。采用Cox风险回归模型分析影响HBV-ACLF患者30 d预后的危险因素,采用受试者工作曲线(ROC)评估CP对HBV-ACLF患者30 d预后的预测价值,并按CP临界值将患者分为两组,采用Log-rank法对两组进行生存曲线分析。结果 Cox风险回归结果显示,CP、血清白蛋白、甲胎蛋白为HBV-ACLF患者30 d天预后的独立保护因素(P<0.05或<0.01),而年龄、血白细胞、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、国际标准化比值、血肌酐、HBV DNA、肝肾综合征及肝性脑病为HBV-ACLF患者30 d预后的独立危险因素(P<0.01)。CP的ROC曲线下面积(AUC)为0.570(95%CI 0.540~0.599,P<0.01),MELD评分和MELD-Na评分的AUC分别为0.783(95%CI 0.759~0.807,P<0.01)和0.774(95%CI 0.750~0.798,P<0.01)。与MELD评分、MELD-Na评分相比,单因素CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的价值较低(P<0.01)。CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的临界值为0.173 g/L,其敏感度为69.4%,特异度为41.6%,按临界值将患者分为<0.173 g/L组和≥0.173 g/L组。<0.173 g/L组患者的30 d累积生存率低于≥0.173 g/L组(χ2=17.75,P<0.01)。结论血清CP水平对于预测HBV-ACLF患者30 d预后具有一定价值。; 陈俊峰翁伟镇彭晓华张静熊静张绍全曹会娟高志良黄建荣黄建荣; 关键词：肝炎乙型慢加急性肝衰竭铜蓝蛋白预后

自然杀伤细胞在四氯化碳诱导的急性肝衰竭中的作用: 2014年; 目的探讨自然杀伤细胞(NK)在急性肝衰竭进展过程中的作用。方法 40只Balb/c小鼠随机分为实验组和对照组,实验组腹腔注射四氯化碳诱导急性肝衰竭,对照组则注射橄榄油。分离小鼠外周血、肝脏、脾脏的淋巴细胞,用流式细胞仪检测其NK细胞的比例及相关受体表达情况。结果急性肝衰竭小鼠肝脏NK细胞比例较对照组明显升高,差异有统计学意义[(37.2±2.8)%vs(15.3±1.5)%,P=0.0004],外周血以及脾脏中NK细胞比例均较对照组下降。急性肝衰竭小鼠肝脏活化性受体NKP46较抑制性受体NKG2A表达升高更明显,差异有统计学意义[(18.7±1.5)%vs(4.9±2.3)%;t=3.95,P=0.016)]。结论肝脏局部NK细胞在药物诱导的急性肝衰竭中发挥重要的作用。; 熊静翁伟镇陈俊峰曹会娟曾慧敏高志良林炳亮; 关键词：急性肝衰竭自然杀伤细胞四氯化碳

FIB-4联合血清PCⅢ、ⅣC评估乙型肝炎病毒相关肝纤维化被引量：5: 2020年; 目的建立一种新的无创乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关肝纤维化诊断模型。方法回顾性分析我院332例行肝组织活检的慢性乙型病毒性肝炎患者,根据纤维化分期,分为轻度肝纤维化组(S<2)以及中重度肝纤维化组(S≥2)。检测患者肝纤维化血清学指标以及FIB-4指数,根据ROC曲线评价FIB-4与肝纤维化指标联合诊断肝纤维化的特异性及敏感度。结果重度肝纤维化组患者FIB-4、血清PCⅢ及ⅣC水平均较轻度肝纤维化组高(p<0.01),FIB-4、血清Ⅲ型前胶原(typeⅢprocdlagen,PCⅢ)及Ⅳ型胶原(typeⅣcollagen,ⅣC)三者联合ROC曲线下面积为0.782,诊断中重度肝纤维化的灵敏度为71.5%,特异性为89.8%。结论FIB-4与血清PCⅢ、ⅣC联合诊断HBV相关S2期以上肝纤维化分期具有较好的评估价值。联合FIB-4和血清PCⅢ、ⅣC可作为评估肝纤维化的一种无创检测方法。; 熊静林登娜翁伟镇陈俊峰曹会娟张绍全张静高隽林炳亮; 关键词：慢性乙型肝炎肝纤维化

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熊静

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