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张绍全

作品数:44 被引量:118H指数:6
供职机构:中山大学附属第三医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 40篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 44篇医药卫生

主题

  • 25篇肝炎
  • 17篇乙型
  • 15篇乙型肝炎
  • 15篇衰竭
  • 14篇肝衰
  • 14篇肝衰竭
  • 9篇肝病
  • 8篇人工肝
  • 8篇终末期肝病
  • 8篇细胞
  • 8篇急性肝
  • 7篇终末期肝病模...
  • 7篇慢加急性肝衰...
  • 7篇慢性
  • 7篇急性肝衰
  • 7篇急性肝衰竭
  • 7篇肝病模型
  • 7篇病毒
  • 6篇人工肝治疗
  • 6篇重型

机构

  • 44篇中山大学附属...
  • 4篇广州医科大学
  • 2篇泰山医学院附...
  • 2篇广东省梅州市...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 44篇张绍全
  • 15篇高志良
  • 11篇李学俊
  • 11篇谢俊强
  • 10篇柯伟民
  • 10篇林炳亮
  • 10篇江元森
  • 9篇王海霞
  • 8篇朱建芸
  • 8篇邓友
  • 8篇谢仕斌
  • 7篇姚集鲁
  • 7篇庄鹏
  • 6篇曹会娟
  • 5篇刘添皇
  • 5篇陈俊峰
  • 5篇麦丽
  • 5篇赖菁
  • 4篇杨林
  • 4篇林国梅

传媒

  • 5篇广东医学
  • 5篇中华临床感染...
  • 4篇中华实验和临...
  • 4篇中华传染病杂...
  • 4篇热带医学杂志
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  • 2篇透析与人工器...
  • 2篇中山大学学报...
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  • 1篇肝脏
  • 1篇广州医药
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  • 1篇传染病网络动...
  • 1篇中国血液净化
  • 1篇循证医学
  • 1篇实用肝脏病杂...
  • 1篇中华腹部疾病...
  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇国际病毒学杂...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2020
  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 5篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2006
  • 4篇2005
  • 4篇2004
  • 5篇2003
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
短程地塞米松不能提高乙型肝炎慢加急性肝衰竭生存率被引量:9
2014年
【目的】评估小剂量地塞米松治疗早期慢加急性乙肝肝衰竭患者的疗效及安全性。【方法】选取2009年1月至2012年12月138例慢加急性乙肝肝衰竭患者,所有患者均接受内科标准治疗(SMT),其中35例患者在标准内科综合治疗基础上,通过外周静脉每天推注10 mg地塞米松,共3 d(DMT组),按照基线匹配原则选取35例为对照组(SMT组),随访12周。观察患者生存情况以及治疗不同时间点肝功能、并发症发生率情况。【结果】SMT组及DMT组12周累计生存率分别为45.7%(16/35)、54.3%(19/35),P=0.654。2组患者入组后1、2、4、8、12周各时间点两组患者之间谷丙转氨酶、白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间国际标准化比值、MELD评分差别无统计学意义。两组患者感染、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合症、电解质紊乱以及腹水6种并发症的发生率无统计学差异。40岁以上,MELD积分28以上以及肝性脑病是患者死亡的独立危险因素。【结论】小剂量地塞米松治疗早期慢加急性乙肝肝衰竭不能改善肝功能,提高患者生存率。年龄、MELD评分、肝性脑病是评估预后的独立危险因子。
张绍全雷姿颖陈俊峰曹会娟梅咏予林炳亮
关键词:地塞米松慢加急性肝衰竭乙型肝炎疗效
一种适用于乙型肝炎慢加急性肝衰竭严重性评估并且优于MELD的预后评分系统
目的试图建立一种适用于乙型肝炎慢加急性肝衰竭严重性评估并且优于终末期肝病模型(MELD)的预后评分系统。方法对存活组203例和死亡组196例乙型肝炎慢加急性肝衰竭进行MELD评分,同时选择凝血酶原活动度、血清肌酐、肝性脑...
刘添皇朱建芸张绍全谢仕斌柯伟民高志良
文献传递
骨髓间充质干细胞对乙型肝炎病毒的易感性及与无涎糖蛋白受体的关系
2010年
目的 评价骨髓间充质干细胞(BMSC)向肝细胞诱导过程中对HBV的易感性及无涎糖蛋白受体(ASGPR)对BMSC感染HBV的作用.方法 体外使用肝细胞生长因子、成纤维细胞生长因子-4和表皮生长因子,将BMSC诱导分化为肝细胞.检测乙型肝炎患者BMSC的HBV感染情况,并对原代及诱导培养后的BMSC进行体外HBV感染实验,检测BMSC感染后的HBsAg、HBcAg表达情况,并检测BMSC诱导前后ASGPR的表达.每个实验采用来自不同的5个标本,分别重复3次,数据统计采用非参数检验.结果 诱导培养第6天开始,BMSC开始表达甲胎蛋白(AFP)、细胞角蛋白18(CK18)和Alb,并随着诱导时间延长,CK18及Alb表达逐渐增多,而AFP则逐渐减少,并具有糖原合成、尿素分泌及Alb合成的肝细胞功能.BMSC在体内及体外都不能被HBV感染,经过向肝细胞诱导之后,仍然不能被感染,ASGPR在BMSC向肝细胞诱导后表达增多,但是与对照组HepG2细胞相比,仍然呈低水平表达.结论 BMSC在体内外能抵抗HBV感染.ASGPR可能是导致HBV不能感染BMSC的重要原因之一.
谢婵谢仕斌张绍全谢俊强林炳亮高志良
关键词:骨髓细胞间质干细胞去唾液酸糖蛋白受体
低分子肝素在人工肝脏中的应用
2003年
目的 探讨低分子肝素 (LMWH)和普通肝素 (UH)在人工肝脏中的疗效与安全性。方法 对人工肝治疗84例慢性重型肝炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果 UH组 2 3例患者共进行了 3 0次治疗 ,血浆分离器Ⅲ级凝血 8次 ,Ⅳ级凝血 3次 ,其余为Ⅰ~Ⅱ级凝血 ;LMWH组 61例患者共进行了 71次治疗 ,血浆分离器的凝血情况均为Ⅰ~Ⅱ级凝血。两组均无严重出血情况发生。LMWH组在改善凝血酶原时间及黄疸消退方面均优于UH组 (P <0 0 5 )。结论 低分子肝素具有良好的抗凝结果 ,能保证血浆置换的顺利进行 ,同时不易加重出血 。
王海霞江元森谢俊强李学俊邓友庄鹏张绍全姚集鲁
关键词:低分子肝素人工肝脏普通肝素安全性慢性重型肝炎
血清铜蓝蛋白水平影响慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者30天预后的研究被引量:1
2020年
目的分析血清铜蓝蛋白(Ceruloplasmin,CP)水平评估慢加急性乙型肝炎肝衰竭(Hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)患者30 d预后的价值。方法回顾性分析2010年1月至2018年3月在中山大学附属第三医院住院的1 751例HBV-ACLF患者的临床资料,根据30 d的生存状况将患者分为生存组(n=1 220)和死亡组(肝移植患者归入死亡组,n=531)。采用Cox风险回归模型分析影响HBV-ACLF患者30 d预后的危险因素,采用受试者工作曲线(ROC)评估CP对HBV-ACLF患者30 d预后的预测价值,并按CP临界值将患者分为两组,采用Log-rank法对两组进行生存曲线分析。结果 Cox风险回归结果显示,CP、血清白蛋白、甲胎蛋白为HBV-ACLF患者30 d天预后的独立保护因素(P<0.05或<0.01),而年龄、血白细胞、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、国际标准化比值、血肌酐、HBV DNA、肝肾综合征及肝性脑病为HBV-ACLF患者30 d预后的独立危险因素(P<0.01)。CP的ROC曲线下面积(AUC)为0.570(95%CI 0.540~0.599,P<0.01),MELD评分和MELD-Na评分的AUC分别为0.783(95%CI 0.759~0.807,P<0.01)和0.774(95%CI 0.750~0.798,P<0.01)。与MELD评分、MELD-Na评分相比,单因素CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的价值较低(P<0.01)。CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的临界值为0.173 g/L,其敏感度为69.4%,特异度为41.6%,按临界值将患者分为<0.173 g/L组和≥0.173 g/L组。<0.173 g/L组患者的30 d累积生存率低于≥0.173 g/L组(χ2=17.75,P<0.01)。结论血清CP水平对于预测HBV-ACLF患者30 d预后具有一定价值。
陈俊峰翁伟镇彭晓华张静熊静张绍全曹会娟高志良黄建荣黄建荣
关键词:肝炎乙型慢加急性肝衰竭铜蓝蛋白预后
HBx、MHBs^(t155)真核表达载体构建及在HepG2细胞中的表达被引量:3
2012年
目的建立稳定、高效的HBx、羧基末端截短的中分子表面蛋白(MHBst)体外表达细胞株,以进一步研究HBx、MHBst蛋白在肝癌发生中的作用及其机理。方法设计特异性引物,采用PCR方法从adr亚型HBV质粒pHBV DNA中扩增HBx、羧基末端截短至155位氨基酸的中分子表面蛋白(MHBst155)编码基因,并定向插入绿色荧光蛋白(GFP)表达载体pEGFP-C1的BglⅡ、KpnⅠ和BglⅡ、BamHⅠ酶切位点,转化宿主菌DH5α,提取质粒,分别用上述内切酶酶切及DNA测序鉴定重组质粒。采用脂质体介导将空载体、重组质粒分别转染到人肝肿瘤细胞株HepG2中,G418筛选抗性细胞克隆,荧光显微镜下观察GFP表达,挑取表达GFP的抗性克隆扩大培养、传代。采用RT-PCR、蛋白印迹检测抗性细胞中HBx、MHBst155的mRNA及蛋白水平。结果经酶切及测序鉴定成功构建了pGFP-HBx、pGFP-MHBst155重组表达载体,将空载体及重组质粒转染HepG2,经G418筛选约20 d获得抗性细胞克隆。将带有绿色荧光的抗性克隆扩大培养并经传代40次,细胞仍表达强的绿色荧光。RT-PCR及蛋白印迹检测表明转染重组体的HepG2/GFP-HBx、HepG2/GFP-MHBst155细胞有相应的条带,而空载体、空白对照组未出现条带。结论成功构建了HBx、MHBst155真核重组表达载体pGFP-HBx、pGFP-MHBst155,获得了稳定表达融合蛋白GFP-HBx、GFP-MHBst155的HepG2细胞系,为进一步研究HBx及MHBst蛋白在肝癌发生中的作用及分子机制构建了良好的平台。
康艳红杨林麦丽张绍全胡朝霞谢奇峰高志良
关键词:HBXGFP细胞株
两性霉素B和5-Fc联合用药对心、肝、肾功能的影响
2005年
目的探讨两性霉素B(AMB)与5-Fc联合治疗对心、肝、肾功能的影响。方法用AMB联合5-Fc治疗新型隐球菌性膜炎患者39例,观察用药后的心、肝、肾功能的变化。结果治疗患者中ALT升高占38.5%(15/39),BUN升高占61.5%,Cr升高占48.7%,CK及CK-MB升高占20.5%。结论AMB联合5-Fc治疗新型隐球菌性脑膜炎肾功能损害发生率高,主要是对肾小管的损伤,引起尿毒症的可能性小,心脏毒性及中毒性肝炎发生率较高,但一般不致严重损害。
张绍全
关键词:两性霉素B中毒性肝炎心脏毒性肾毒性新型隐球菌性脑膜炎
恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年疗效观察被引量:4
2014年
目的 观察恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年的疗效.方法 82例慢性乙型肝炎初治患者,口服恩替卡韦0.5 mg,每日1次,观察治疗前后血清ALT和HBV DNA水平及治疗1、2、3年ALT复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率、HBeAg血清学转换率.结果 82例患者治疗1、2、3年时ALT复常率分别为79.3% (65/82)、84.2% (69/82)、92.7% (76/82);血清HBV DNA载量分别为(3.108&#177;1.394)、(2.637&#177;0.571)、(2.670&#177;0.982) log10拷贝/ml;HBV DNA阴转率分别为65.9% (54/82)、81.7% (67/82)、89.0%(73/82).其中60例HBeAg阳性患者治疗1、2、3年时HBeAg消失率分别为18.3% (11/60)、43.3%(26/60)、41.7% (25/60);血清学转换率分别为16.7%(10/60)、28.3% (17/60)、31.7% (19/60).结论 恩替卡韦初始治疗慢性乙型肝炎患者,能有效抑制HBV DNA复制,促进ALT复常,促使HBeAg血清学转换.延长疗程,可增加HBV DNA阴转、HBeAg消失和血清学转换.
麦丽李学俊张绍全严颖杨林
关键词:恩替卡韦
戊型肝炎189例临床分析
2005年
目的探讨分析戊型肝炎的临床特点。方法回顾性分析189例戊型肝炎病人临床资料。结果①189例戊肝病人中,单纯戊肝68例,平均年龄45.27±20.78岁。乙型与戊型肝炎重叠感染106例,平均年龄39.52±16.45岁。②乙肝与戊肝重叠感染较单纯戊肝者,ALT及TBiL无显著性差异(P〉0.05),但ALB明显降低,且并发症多,病程长(P〈0.05)。③乙肝与戊肝重叠感染致重型肝炎的病死率与单纯慢性乙型重型肝炎无显著性差异。结论戊型肝炎以成年人多见,慢性HBV感染者重叠戊型肝炎容易导致重型感染,且比单纯感染病程长,并发症多,预后差。但与慢性乙型重型肝炎相比病死率无显著性差异。
张绍全阴其玲王海霞
关键词:戊型肝炎乙型肝炎
乙肝相关慢加急性肝衰竭患者Th17细胞水平及其临床意义被引量:5
2011年
目的探讨乙肝相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)外周血Th17细胞的表达及其与临床转归的关系。方法采用流式细胞术分析外周血中Th17细胞比例,flowcytomix技术检测血清中IL-17的水平,荧光PCR检测HBV-DNA载量,ELISA检测HBeAg的状态,分析Th17细胞及IL-17的表达与HBV病毒及预后的关系。结果与健康对照组及慢乙肝组相比,HBV-ACLF患者Th17细胞及IL-17水平明显升高(P<0.01),且Th17细胞与IL-17水平成正相关;进一步分析发现不同病毒复制水平及HBeAg状态的HBV-ACLF患者Th17细胞及IL-17的差异无统计学意义;与预后好转患者相比,预后不佳HBV-ACLF患者Th17细胞及IL-17水平明显增高(P<0.05),且IL-17的水平与终末期肝病评分成正相关。结论 Th17细胞可能参与了HBV-ACLF的发病机制,且IL-17的表达越高可能提示患者的预后不佳。
张耿林谢冬英林炳亮彭亮谢婵张绍全张宇锋赖箐朱建芸张英黄仰甦胡朝霞高志良
关键词:慢加急性肝衰竭IL-17TH17细胞
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