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颈脊髓信号改变对颈椎后纵韧带骨化手术疗效的影响被引量：8: 2017年; [目的]研究全椎板切除减压术(total laminectomy angioplasty)治疗的OPLL患者术前颈脊髓信号改变对术后神经功能恢复的影响。[方法]回顾性研究2012年1月~2016年1月就诊于本科并行全椎板切除减压术治疗的86例OPLL患者,根据髓内T2高信号在颈椎MRI的矢状位累及节段范围分为3组,正常组38例,单节段组29例,多节段组19例。三组患者性别、年龄、病程及减压节段等差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,手术前后采用JOA评分(Japanese Orthopaedic Association Scores)评估神经功能改善情况。[结果]术后随访时间16~44个月,平均(30.10±5.20)个月。三组患者术后JOA评分和神经功能均有改善,术后3个月时JOA评分改善率在组间比较差异无统计学意义(P>0.05),在术后6个月、末次随访时正常组和单节段组JOA评分改善率明显优于多节段组,差异具有统计学意义(P<0.05),但正常组和单节段组之间的改善率差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]OPLL患者行手术治疗可以取得较满意的效果,颈脊髓信号呈多节段改变的患者术后疗效欠佳,脊髓信号正常或者呈单节段改变的患者术后疗效差异不明显,OPLL患者术后神经功能改善情况可能与术前髓内发生的病理变化有一定关系。; 张健贾连顺陈雄生周盛源董兴成王智清; 关键词：颈椎后纵韧带骨化

腰椎黄韧带增生肥厚演变过程中氧自由基H2O2的作用机制: 一、研究目的：　　腰椎黄韧带肥厚（hypertrophy of the lumbar ligamentum flavum）可与其他多种因素共同作用造成继发性腰椎管狭窄(lumbar spinal stenosis，LSS...; 王智清; 关键词：氧自由基腰椎管狭窄细胞线粒体; 文献传递

腰椎黄韧带增生肥厚中氧自由基H_2O_2介导转化生长因子β1表达的作用及意义被引量：4: 2017年; 背景:目前腰椎黄韧带肥厚的病理机制尚不明确,转化生长因子β1在肥厚黄韧带中表达明显增加。研究表明体内氧自由基堆积与组织器官退变密切相关,氧自由基可能通过介导转化生长因子β1表达参与腰椎黄韧带肥厚的进展。目的:观察氧自由基H_2O_2介导的人黄韧带细胞中转化生长因子β1、Ⅰ型胶原表达增加在腰椎黄韧带肥厚过程中的影响及意义。方法:腰椎后路减压术中取影像学上无黄韧带肥厚的单纯腰椎间盘突出症患者的腰椎黄韧带标本1例,进行体外细胞分离、培养,采用经培养的第4-6代细胞,应用H_2O_2对其进行干预,建立低氧诱导模型。设立正常对照组、H_2O_2浓度50μmol/L组、100μmol/L组、150μmol/L组、200μmol/L组,干预72 h,通过实时定量PCR(RT-qP CR)和Western blot方法分别检测转化生长因子β1、Ⅰ型胶原的mR NA及蛋白表达。结果与结论:(1)RT-qP CR检测结果显示:H_2O_2浓度150μmol/L组、200μmol/L组转化生长因子β1 m RNA表达显著增加(P<0.05);实验组Ⅰ型胶原mR NA表达均高于对照组(P<0.05),且200μmol/L组表达显著高于其余实验组,差异有显著性意义(P<0.05);(2)Western blot检测结果显示:随H_2O_2浓度增加,转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白水平表达显著增加(P<0.05);(3)结果表明,氧自由基H_2O_2通过刺激人腰椎黄韧带细胞产生转化生长因子β1,上调Ⅰ型胶原表达,进而促进腰椎黄韧带增生肥厚。; 王智清陈雄生周盛源许国峰; 关键词：原代细胞培养氧自由基 H2O2

骨桥蛋白及其受体在黄韧带骨化症黄韧带细胞中的表达及其意义被引量：6: 2016年; 背景:黄韧带骨化症的机制尚不明确,骨桥蛋白可能是其骨化过程中重要的影响因素。目的:观察骨桥蛋白及其受体CD44、整合素β3在人黄韧带细胞及人骨化黄韧带细胞中的表达及其意义。方法:胸/腰椎后路减压术中取人骨化节段黄韧带组织和非黄韧带骨化黄韧带组织各8例,均来自成人,两组组织进行体外细胞分离、培养及鉴定,分别行骨桥蛋白、CD44、整合素β3免疫组织化学染色,用倒置相差显微镜观察结果,提取总RNA行半定量PCR检测。结果与结论:免疫细胞化学染色结果显示,黄韧带组织组中骨化节段黄韧带细胞骨桥蛋白、CD44、整合素β3表达强度均大于非黄韧带骨化组(P<0.01)。PCR检测结果显示,黄韧带组织组中骨化节段黄韧带细胞骨桥蛋白、CD44、整合素β3 m RNA表达强度明显强于非黄韧带骨化组(P<0.05)。结果表明,黄韧带骨化时黄韧带细胞中骨桥蛋白及其受体CD44、整合素β3基因表达均升高。; 许政周盛源李学斌刘晓东陈雄生王智清; 关键词：骨桥蛋白黄韧带整合素Β3 黄韧带骨化症细胞鉴定免疫荧光染色

丝裂原活化蛋白激酶信号通路在骨桥蛋白介导黄韧带骨化中的作用被引量：3: 2017年; 背景:丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是生物体内重要的信号转导系统之一。课题组前期动物实验提示骨桥蛋白可介导黄韧带骨化的发生。目的:观察MAPK信号通路在骨桥蛋白介导黄韧带骨化中的作用。方法:将16例患者后路椎板切除手术中取得黄韧带标本分为黄韧带骨化以及非骨化两组,每组8例。通过免疫组织化学染色观察骨桥蛋白及其受体CD44、整合素的表达;利用骨桥蛋白对黄韧带细胞进行诱导,并利用蛋白印记方法检测丝裂素活化蛋白激酶信号通路分子的磷酸化激活情况,随后再利用SB203580和U0126阻滞剂分别阻断丝裂素活化蛋白激酶相应信号通路观察骨桥蛋白的诱导情况。结果与结论:(1)骨桥蛋白及其受体CD44及整合素的表达:骨化组的标本中均检测到骨桥蛋白及其受体CD44的表达,但未检测到整合素的表达,非骨化组中则未见到骨桥蛋白及其受体的表达;(2)MAPK信号通路变化:在骨桥蛋白的诱导作用下黄韧带细胞中骨化指标碱性磷酸酶及骨钙素表达增加(P<0.05),同时骨桥蛋白能激活丝裂素活化蛋白激酶信号通路中的p38及ERK1/2信号分子的磷酸化(P<0.05),但JNK氨基末端激酶的磷酸化激活并不明显。利用SB203580阻滞剂阻断p38的磷酸化可明显阻断骨桥蛋白诱导的黄韧带细胞的骨向分化(P<0.05),而U0126阻滞剂阻断效果不明显;(3)结果证实,MAPK信号通路在骨桥蛋白介导黄韧带骨化中其重要作用,p38是诱导黄韧带细胞骨向分化的关键因子。; 李学斌许政周盛源刘晓东王智清许国峰陈雄生; 关键词：黄韧带骨化症骨桥蛋白

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王智清

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