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骨桥蛋白及其受体在黄韧带骨化症黄韧带细胞中的表达及其意义被引量：6: 2016年; 背景:黄韧带骨化症的机制尚不明确,骨桥蛋白可能是其骨化过程中重要的影响因素。目的:观察骨桥蛋白及其受体CD44、整合素β3在人黄韧带细胞及人骨化黄韧带细胞中的表达及其意义。方法:胸/腰椎后路减压术中取人骨化节段黄韧带组织和非黄韧带骨化黄韧带组织各8例,均来自成人,两组组织进行体外细胞分离、培养及鉴定,分别行骨桥蛋白、CD44、整合素β3免疫组织化学染色,用倒置相差显微镜观察结果,提取总RNA行半定量PCR检测。结果与结论:免疫细胞化学染色结果显示,黄韧带组织组中骨化节段黄韧带细胞骨桥蛋白、CD44、整合素β3表达强度均大于非黄韧带骨化组(P<0.01)。PCR检测结果显示,黄韧带组织组中骨化节段黄韧带细胞骨桥蛋白、CD44、整合素β3 m RNA表达强度明显强于非黄韧带骨化组(P<0.05)。结果表明,黄韧带骨化时黄韧带细胞中骨桥蛋白及其受体CD44、整合素β3基因表达均升高。; 许政周盛源李学斌刘晓东陈雄生王智清; 关键词：骨桥蛋白黄韧带整合素Β3 黄韧带骨化症细胞鉴定免疫荧光染色

骨桥蛋白在介导黄韧带骨化过程中的作用机制研究: 研究目的：　　黄韧带骨化病会导致严重的脊髓神经损伤，因其缺乏有效的药物及其它保守治疗手段，手术是唯一的有效治疗方法，但手术后脊髓神经恢复程度有限。前期研究发现黄韧带骨化组织中骨桥蛋白及其受体的表达，能诱导体外黄韧带骨化细...; 李学斌; 关键词：骨桥蛋白分子通路; 文献传递

人黄韧带细胞骨化发生过程中的自噬被引量：1: 2020年; 背景:黄韧带骨化发生的病理机制尚不清楚,临床上无有效的药物或非手术治疗的方法。目前研究发现,骨桥蛋白与自噬在成骨过程中均发挥重要作用,二者在黄韧带骨化中的作用尚不清楚。目的:通过对骨桥蛋白和自噬在黄韧带骨化发生机制的研究,尝试找出药物治疗的潜在作用靶点。方法:①黄韧带骨化病、胸椎骨折或单纯腰椎间盘突出症患者行后路全椎板切除减压获取黄韧带,将标本分为骨化组和非骨化组,每组各取 8 例标本,通过免疫组化染色观察骨桥蛋白、骨钙素及自噬指标 Beclin-1、 LC3、P62 的表达;②通过组织块贴壁法进行黄韧带细胞的分离培养,并用不同质量浓度的骨桥蛋白干预不同时间来构建体外黄韧带细胞骨化模型;③非骨化组黄韧带细胞用不同浓度的自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤干预后,再用 100 μg/L 骨桥蛋白诱导,应用 Western blot 检测骨化指标碱性磷酸酶、骨钙素的表达变化;④ 用 100 μg/L 骨桥蛋白干预非骨化黄韧带细胞,并在 0,15,30,60,120 min 终止骨化诱导过程,应用 Western blot 检测 MAPK 信号通路中重要分子 ERK1/2、JNK、P38 的磷酸化情况;⑤非骨化组黄韧带细胞用 ERK1/2 特异的磷酸化阻滞剂 U0126 阻断 ERK1/2 通路磷酸化后,再用 100 μg/L 骨桥蛋白诱导,应用 Western blot 检测碱性磷酸酶以及骨钙素的表达变化。结果与结论:①骨化黄韧带和非骨化黄韧带组织骨钙素、骨桥蛋白的免疫组化均呈阳性表达;骨化黄韧带组织中 Beclin-1 呈阳性表达,而 LC3 及 P62 未见明显阳性结果;非黄韧带骨化组织中 Beclin-1、LC3、P62 均呈阳性表达;②与非骨化组比较,骨化组黄韧带细胞中碱性磷酸酶和骨钙素的表达增加;骨桥蛋白可诱导黄韧带骨化,骨桥蛋白的作用具有浓度相关性和时间相关性;③自噬强弱与骨化程度呈负相关,即自噬越明显,骨化作用越弱;④骨桥蛋白能使 M; 许国峰李学斌唐一钒赵寅周盛源陈雄生贾连顺; 关键词：黄韧带骨化骨桥蛋白自噬信号通路国家自然科学基金

个性化方案修复颈椎后纵韧带骨化:早期减压有利于神经功能改善和恢复: 2014年; 背景:颈椎后纵韧带骨化是脊髓、神经根受压的原因之一,对于有神经症状的患者常需手术治疗,而影响后纵韧带骨化症修复效果的因素较多。目的:观察颈椎后纵韧带骨化症患者的临床特征,评估影响修复效果的影响因素。方法:对2008年9月至2014年6月收治并获得随访的64例颈椎后纵韧带骨化症患者进行回顾性分析,患者治疗前后的神经功能采用日本骨科协会评分(17分法)进行评估,治疗后神经功能恢复率结果分为4个等级:75%-100%优,50%-74%良,25%-49%可,0-24%差。对患者临床指标与治疗后恢复率的相关性进行Pearson相关性分析。结果与结论:64例患者中步态不稳占41%。治疗前后日本骨科协会评分提高了(5.54±1.21)分(t=-34.68,P<0.01),治疗后恢复率为(53.76±12.09)%。根据治疗后恢复率进行分级,优4例(6%),良39例(61%),可21例(33%),差0例。治疗前病程、步速、日本骨科协会评分、脊髓信号改变与颈椎后纵韧带骨化症术后疗效有显著相关性,且病程小于1年时术后优良率较高(P<0.05),治疗前日本骨科协会评分低于4分术后优良率显著降低。患者的年龄、性别、病变节段、累及节段数、修复方式与术后疗效之间未见明显相关性。提示早期充分的手术减压能够有效促进颈椎后纵韧带骨化症患者脊髓神经功能症状的改善和恢复。; 董兴成刘晓东陈雄生贾连顺许政李学斌; 关键词：颈椎步态颈椎后纵韧带骨化症 JOA评分

胸椎黄韧带骨化合并硬膜囊骨化的影像学特征和病理学表现被引量：10: 2019年; 目的探讨胸椎黄韧带骨化合并硬膜囊骨化的影像学特征及其病理学表现。方法回顾性分析采用胸椎椎板-黄韧带骨化物整块切除术治疗的胸椎黄韧带骨化症患者29例(62个节段),男19例,女10例;年龄(54.9±10.25)岁(范围36~77岁)。其中合并硬膜囊骨化11例16个节段,无合并硬膜囊骨化18例46个节段。观察CT骨窗和MRI横断面T2WI的骨化物形状和骨化物与硬脊膜的关系,测量CT骨窗横断面单侧椎管占有率。取2例合并硬膜囊骨化患者术中病理标本行HE染色检查。结果骨化物形状:合并硬膜囊骨化的16个节段中,CT有7个节段(43.8%)、MRI有2个节段(12.5%)表现为黄韧带硬膜囊侧存在骨化层;CT有1个节段(6.3%)、MRI有2个节段(12.5%)表现为典型的Tram track征。骨化物与硬脊膜的关系:CT有7个节段(43.8%)、MRI有7个节段(43.8%)表现为“C”形征;CT有7个节段(43.8%)、MRI有8个节段(50.0%)表现为“V”形征。合并硬膜囊骨化组单侧骨化物椎管占有率为60.5%±13.0%,无合并硬膜囊骨化组为42.2%±12.3%,两组差异有统计学意义(t=5.192,P<0.001)。合并硬膜囊骨化的16个节段中,有“C”形征表现的7个节段的单侧骨化物椎管占有率为68.8%±12.8%,无“C”形征出现的9个节段的单侧骨化物椎管占有率为54.39%±9.9%,两组差异有统计学意义(t=2.45,P=0.028)。组织学检查可见硬脊膜与骨化物的交界存在两种病理现象:硬脊膜内存在纤维软骨、软骨和成骨的移行区;未骨化硬脊膜与骨化物融合,组织学分界清晰,黄韧带骨化物腹侧硬脊膜萎缩或消失。结论硬膜囊骨化的发生与黄韧带骨化始于硬膜囊侧和骨化物持续增厚相关,硬膜囊骨化的病理学表现是局部硬脊膜组织骨化或硬脊膜与黄韧带骨化物组织融合。; 周盛源李学斌苑博陈雄生贾连顺; 关键词：黄韧带骨化异位性硬膜

丝裂原活化蛋白激酶信号通路在骨桥蛋白介导黄韧带骨化中的作用被引量：3: 2017年; 背景:丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是生物体内重要的信号转导系统之一。课题组前期动物实验提示骨桥蛋白可介导黄韧带骨化的发生。目的:观察MAPK信号通路在骨桥蛋白介导黄韧带骨化中的作用。方法:将16例患者后路椎板切除手术中取得黄韧带标本分为黄韧带骨化以及非骨化两组,每组8例。通过免疫组织化学染色观察骨桥蛋白及其受体CD44、整合素的表达;利用骨桥蛋白对黄韧带细胞进行诱导,并利用蛋白印记方法检测丝裂素活化蛋白激酶信号通路分子的磷酸化激活情况,随后再利用SB203580和U0126阻滞剂分别阻断丝裂素活化蛋白激酶相应信号通路观察骨桥蛋白的诱导情况。结果与结论:(1)骨桥蛋白及其受体CD44及整合素的表达:骨化组的标本中均检测到骨桥蛋白及其受体CD44的表达,但未检测到整合素的表达,非骨化组中则未见到骨桥蛋白及其受体的表达;(2)MAPK信号通路变化:在骨桥蛋白的诱导作用下黄韧带细胞中骨化指标碱性磷酸酶及骨钙素表达增加(P<0.05),同时骨桥蛋白能激活丝裂素活化蛋白激酶信号通路中的p38及ERK1/2信号分子的磷酸化(P<0.05),但JNK氨基末端激酶的磷酸化激活并不明显。利用SB203580阻滞剂阻断p38的磷酸化可明显阻断骨桥蛋白诱导的黄韧带细胞的骨向分化(P<0.05),而U0126阻滞剂阻断效果不明显;(3)结果证实,MAPK信号通路在骨桥蛋白介导黄韧带骨化中其重要作用,p38是诱导黄韧带细胞骨向分化的关键因子。; 李学斌许政周盛源刘晓东王智清许国峰陈雄生; 关键词：黄韧带骨化症骨桥蛋白

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