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PRRSV感染致断奶仔猪肺脏和外周免疫器官的病理损伤被引量：4: 2011年; 用PRRSV ATCC VR-2332株感染8头28日龄仔猪,同时设立2头健康对照猪。PRRSV单独感染猪分别于感染后7,17,25 d各剖杀2,3,3头,对照组于17,25d各剖杀1头。剖杀后采集脾脏、肺脏和全身主要淋巴结(颌下淋巴结、肺门淋巴结、腹股沟淋巴结和肠系膜淋巴结)等免疫器官,用甲醛溶液固定,组织石蜡切片以观察显微病理变化。试验组猪的抗体和抗原检测结果均表明,感染后7 d血清PRRSV抗体和免疫器官组织PRRSV抗原部分呈阳性;剖检和石蜡切片结果均显示,试验猪于攻毒后,随着病程的发展,发生了不同程度的间质性肺炎及相应的显微病变,PRRSV单独感染能引起免疫器官以淋巴细胞及巨噬细胞变性坏死为特征的急性炎症变化,造成免疫损伤,进而引起免疫抑制。; 熊丁杰徐志文梅淼余庆彭西刘彬尹雪琴刘万铃; 关键词：猪繁殖与呼吸综合征病毒仔猪免疫器官病理损伤

猪瘟病毒感染致外周免疫器官损伤的病理组织学观察被引量：3: 2010年; 将10头28日龄健康仔猪随机分成2组,其中感染组8头,对照组2头。感染组按1 mL/头颈部肌注猪瘟病毒（CSFV）石门株血毒（104TCID50/mL）进行人工感染,对照组不做任何处理。2 d后感染组仔猪体温升至40~41.5℃,稽留不退,而对照组体温正常。采集体温升高的仔猪扁桃体,运用RT-PCR方法检测,结果CSFV均为阳性,表明人工感染CSFV成功。分别于感染后4,7 d剖杀感染组和对照组仔猪各1头,剖解后观察各器官大体病变并采集脾脏和淋巴结等外周免疫器官制作石蜡切片,观察病理组织学变化;其余感染组仔猪分别于感染后13,16（2头）,19,23,31 d自然死亡,死亡后按剖杀猪方法同样处理。组织学观察显示：随着病情的发展,感染组仔猪的脾脏和淋巴结的淋巴滤泡逐渐发生萎缩、甚至消失,脾脏的动脉周围淋巴鞘、淋巴结的副皮质区细胞亦逐渐减少坏死,即造成了T、B淋巴细胞的渐进性减少,而对照组无异常变化。结果表明：CSFV感染仔猪后,可引起脾脏淋巴结的淋巴细胞渐进性变性与坏死,造成免疫损伤。; 梅淼徐志文余庆刘彬尹雪琴刘万铃; 关键词：猪瘟病毒病理组织学

携Hsp70的PRRSV ORF5与ORF6基因重组质粒构建及在Cos-7细胞中的表达被引量：2: 2011年; 为构建高效猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRS)DNA疫苗,利用Hsp70作为免疫佐剂增强免疫功能的特点,构建了含PRRSVORF5,ORF6基因的融合表达载体pCI-ORF5-ORF6A,以及携带HSP70基因的融合表达载体pCI-ORF5-ORF6B-Hsp70,转染Cos-7细胞。IFA检测结果显示,两个融合表达载体均能在Cos-7细胞中表达;Western blot检测证实转染质粒pCI-ORF5-ORF6A和pCI-ORF5-ORF6B-Hsp70在42.7 Ku,112.2 Ku分别表达出特异性条带。结果显示所构建的重组质粒能在Cos-7细胞内进行良好的表达,且表达的蛋白具有免疫原性。; 左兰颜其贵刘彬李双江; 关键词：PRRSV HSP70 COS-7细胞

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刘彬