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刘礼

作品数:8 被引量:68H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
发文基金:全国名老中医药专家学术经验继承项目全国老中医药专家学术经验继承工作项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇血管
  • 4篇血管生成
  • 4篇思维
  • 3篇中医
  • 3篇结肠
  • 3篇结肠癌
  • 3篇肠癌
  • 2篇血管生成拟态
  • 2篇诱导蛋白
  • 2篇迁移
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇端粒
  • 1篇端粒结合蛋白
  • 1篇移植瘤
  • 1篇治疗肝癌
  • 1篇人乳

机构

  • 8篇华中科技大学...
  • 4篇湖北中医药大...
  • 1篇武汉生物工程...
  • 1篇武汉大学
  • 1篇上海市中医医...

作者

  • 8篇袁昌劲
  • 8篇刘礼
  • 6篇刘娇萍
  • 4篇余涛
  • 3篇吕秀玮
  • 2篇贺文煜
  • 1篇李丹
  • 1篇侯风刚
  • 1篇任丽
  • 1篇赖晓晶

传媒

  • 2篇中国中医基础...
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇广东医学
  • 1篇湖北中医药大...

年份

  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
去甲斑蝥素对裸鼠结肠癌移植瘤血管生成的影响及其机制被引量:10
2013年
目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人结肠癌裸鼠移植瘤血管生成及瘤体血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cd)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,以探讨NCTD影响血管生成的可能机制。方法裸鼠皮下移植人结肠癌细胞(HCT116)瘤块建立人结肠癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组,NCTD高、中、低剂量组和氟尿嘧啶(5-Fu)组。分别腹腔注射生理盐水、NCTD 8、5、2mg/kg和5-FU 20mg/kg,每周2次,连续给药3周。给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡包埋、制片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(MVD)以及VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达水平。结果与模型组相比,经NCTD干预的荷瘤裸鼠生长状态基本不受影响,但瘤体生长受到抑制,瘤内微血管密度降低,VEGF、VE-Cd、MMP-2蛋白表达减少,且此效应随剂量增大而增强。结论 NCTD在不影响荷瘤裸鼠生长状态的前提下,对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的生长和瘤内微血管的形成具有抑制作用,其机制跟下调VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达有关。
袁昌劲余涛侯风刚李丹刘礼吕秀玮任丽
关键词:去甲斑蝥素结肠癌血管生成基质金属蛋白酶2
薏苡仁油对HCT116细胞血管生成拟态形成的影响及机制被引量:5
2016年
目的观察薏苡仁油(CLSO)对人结肠癌HCT116细胞血管生成拟态形成能力的影响,并观察CLSO对细胞迁移能力和迁移诱导蛋白-7(Mig-7)表达水平的影响,藉此探讨CLSO影响血管生成拟态形成的可能机制。方法 MTT法检测CLSO对HCT116的无毒浓度(增殖抑制率<10%时的浓度),选取无毒浓度以下不同浓度的CLSO作用于三维培养的HCT116细胞,观察其对HCT116细胞形成血管生成拟态的影响;并用划痕实验观察各组细胞的迁移能力,蛋白印迹法检测各组中Mig-7蛋白的表达水平。结果体外三维培养环境下,经CLSO作用的HCT116细胞形成血管生成拟态的结构比对照组减少。划痕实验中对照组、CLSO 5和10μL/mL浓度组的平均迁移距离依次缩小,迁移率分别为17.07%、9.19%、2.10%,2个实验组和对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。蛋白印迹法检测显示经不同浓度CLSO作用于HCT116细胞后实验组条带灰度值/内参条带灰度值的比值比对照组小,Mig-7蛋白表达受到抑制,其中10μL/mL浓度组的抑制作用比5μL/mL组更明显,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论CLSO体外对HCT116形成血管生成拟态的能力存在抑制,其机制可能与下调Mig-7蛋白表达,从而影响细胞的迁移能力有关。
余涛刘礼吕秀玮贺文煜袁昌劲
关键词:薏苡仁油结肠癌血管生成拟态细胞迁移
从中医象思维认识肿瘤血管生成被引量:17
2019年
肿瘤的生长和转移依赖于肿瘤血管生成,抗肿瘤血管生成治疗已成为肿瘤研究的热点领域。本文运用中医象思维思维方法,并结合肿瘤血管生成的现代认识,将肿瘤血管生成的中医病因病机概括为:癌毒致病是肿瘤血管生成的始动因素,火邪内生是肿瘤血管生成的关键动力,络脉瘀阻是肿瘤血管生成的物质基础。
刘娇萍袁昌劲袁昌劲邹小娟卢威刘礼
关键词:中医肿瘤血管生成
探析中医象思维之思维步骤被引量:12
2017年
象思维是中国传统文化的原创性思维,对中医学的形成和发展起到了至关重要的作用。笔者深受王永炎院士的启发,并结合自身对象思维的理解,将象思维的内涵概括为象思维是在获取自然界万物之物象和意象的基础上,运用取象比类的方法将事物进行归类,然后建立或运用象模型,根据象模型中内部关系来分析不同类事物之间的关系,从而解释已知事物和认识未知事物的思维方法,具体的思维步骤为观物取象→取象比类→建立(运用)象模型→象以尽意。
刘娇萍刘娇萍袁昌劲邹小娟卢威刘礼
关键词:中医
金龙胶囊对结肠癌血管生成拟态及Mig-7的影响被引量:6
2016年
目的探讨金龙胶囊对结肠癌血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及迁移诱导蛋白7(Mig-7)的影响。方法采用细胞三维培养技术观察HCT116、HT29结肠癌细胞株VM的形成能力。对VM(+)组细胞进行后续实验,实验分为空白组、中药组(金龙胶囊)和阳性对照组(200μmol/L,5-氟尿嘧啶组),其中金龙胶囊组按培养液浓度分为低浓度(0.01 mg/ml)、中浓度(0.02 mg/ml)和高浓度组(0.04 mg/ml)三组。采用RT-PCR和Western blot法分别检测各组Mig-7 mRNA和Mig-7蛋白的表达。结果 HCT116细胞可形成VM,HT29细胞无形成VM能力;Mig-7在HCT116细胞中阳性表达;金龙胶囊高、中、低剂量及5-氟尿嘧啶组均可干扰HCT116细胞VM形成,下调Mig-7 mRNA和蛋白的表达,各药物组VM及Mig-7的表达量均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),随着金龙胶囊剂量增大,VM及Mig-7的表达量逐渐减少。以金龙胶囊高剂量组(0.04 mg/ml)和5-氟尿嘧啶组效果更为明显(P<0.01),且5-氟尿嘧啶组效果优于金龙胶囊高剂量组(0.04 mg/ml)(P<0.05)。结论VM(+)组细胞可表达Mig-7 mRNA和Mig-7蛋白,金龙胶囊抑制VM的形成,可能与下调Mig-7mRNA和Mig-7蛋白的表达有关。
刘娇萍袁昌劲余涛刘礼
关键词:金龙胶囊结肠癌血管生成拟态
基于“象思维”的清火通络方联合索拉非尼治疗肝癌疗效评价被引量:3
2018年
目的观察清火通络方联合索拉菲尼治疗晚期肝癌患者的临床疗效。方法选取我科2015年12月—2017年12月诊治的晚期原发性肝癌患者66例,分为对照组(索拉菲尼)33例,治疗组(清火通络方+索拉菲尼)33例。比较两组的实验室指标、实体瘤疗效、体力状况及毒副反应。结果治疗后3个月,治疗组治疗后降低甲胎蛋白效果优于对照组(P<0.05),而对照组治疗后恢复肝功能效果优于治疗组(P<0.05)。治疗组临床受益率显著高于对照组(P<0.05),而治疗组腹泻、恶心呕吐、乏力等不良反应发生率均明显高于对照组(P<0.05)。结论清火通络方联合索拉非尼治疗晚期原发性肝癌患者临床疗效良好,同时为进一步加强护肝作用及减轻药物毒副反应,应在原方基础上佐以疏肝健脾之品,并根据不同的个体灵活辨证治疗。
刘娇萍刘娇萍袁昌劲袁昌劲卢威刘礼
关键词:肝癌索拉非尼
从“象思维”探讨对肿瘤微环境的中医认识被引量:19
2018年
肿瘤微环境对肿瘤的发生、转移起关键作用,改善肿瘤微环境正成为肿瘤研究的热点。中医理论起源于"象思维","象思维"贯穿于中医学的始终,对中医学的形成和发展起了至关重要的作用。文章运用象思维的思维步骤:观物取象→取象比类?建立(运用)象模型→象以尽意,并结合肿瘤微环境的现代认识,将肿瘤微环境的中医病机概括为癌毒内生、耗伤气阴、炼津为痰、灼血为瘀,致气阴两虚,毒瘀痰互结,治疗上以清热解毒,益(脾)气养(肾)阴,祛瘀通络,化痰散结为主。
刘娇萍刘娇萍袁昌劲邹小娟卢威刘礼
关键词:中医肿瘤微环境
端粒结合蛋白CTC1提高人乳腺癌细胞放射抗性的潜在作用机制
2018年
目的探讨端粒结合蛋白CTC1提高人乳腺癌细胞放射抗性的潜在作用机制。方法以单纯转染试剂的细胞作为空白对照(Mock组),siNC转染细胞作为阴性对照(siNC组),siCTC1#3转染细胞作为实验组(siCTC1#3组)。MDA-MB-435/MDA-MB-435R细胞分别以3×105个细胞浓度接种于铺有细胞爬片的6孔细胞培养皿中,待6 h左右细胞贴壁后,将细胞分为未处理组(untreated组)、单纯射线照射组(IR组)、siCTC1#3干扰组和射线照射联合siCTC1#3干扰组(IR+siCTC1#3组)。将siRNA(siCTC1#3和siNC)利用脂质体转染至MDA-MB-435/MDA-MB-435R细胞48 h后CCK8试剂盒检测细胞增殖及细胞毒性;台盼蓝染色测定细胞增殖动力学;Real time PCR检测细胞相对端粒长度;免疫荧光检测细胞的DNA损伤修复能力及CTC1蛋白与γH2AX的共定位情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;检测细胞Caspase-3的活性以明确细胞早期凋亡事件的触发情况。结果 siCTC1#3组与siNC组、Mock组增殖能力、相对端粒长度相比,差异有统计学意义(P<0.05);siCTC1#3组并没有明显引起细胞周期时相的改变(P>0.05);MDAMB-435R细胞与MDA-MB-435细胞相比,对数生长期的增殖速度、相对端粒长度、γH2AX焦点的数量差异有统计学意义(P<0.05);IR+siCTC1#3组与IR组相比,γH2AX的数量、细胞凋亡率、坏死率差异有统计学意义(P<0.05);在转染后24 h,MDA-MB-435和MDA-MB-435R细胞中siCTC1#3组Caspase-3的活性分别为相应Mock组的(4.36±0.53)倍和(3.21±0.24)倍(P<0.01)。结论端粒结合蛋白CTC1提高人乳腺癌细胞放射抗性的机制与该蛋白促进肿瘤细胞增殖、促进DNA损伤修复、抑制端粒缩短和抗细胞凋亡有关,而与调节细胞周期进程无关。
刘礼袁昌劲余涛吕秀玮刘娇萍赖晓晶贺文煜
关键词:细胞凋亡端粒细胞周期DNA损伤修复
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