贺文煜
- 作品数：5 被引量：24H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 薏苡仁油对HCT116细胞血管生成拟态形成的影响及机制被引量：5
- 2016年
- 目的观察薏苡仁油(CLSO)对人结肠癌HCT116细胞血管生成拟态形成能力的影响,并观察CLSO对细胞迁移能力和迁移诱导蛋白-7(Mig-7)表达水平的影响,藉此探讨CLSO影响血管生成拟态形成的可能机制。方法 MTT法检测CLSO对HCT116的无毒浓度(增殖抑制率<10%时的浓度),选取无毒浓度以下不同浓度的CLSO作用于三维培养的HCT116细胞,观察其对HCT116细胞形成血管生成拟态的影响;并用划痕实验观察各组细胞的迁移能力,蛋白印迹法检测各组中Mig-7蛋白的表达水平。结果体外三维培养环境下,经CLSO作用的HCT116细胞形成血管生成拟态的结构比对照组减少。划痕实验中对照组、CLSO 5和10μL/mL浓度组的平均迁移距离依次缩小,迁移率分别为17.07%、9.19%、2.10%,2个实验组和对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。蛋白印迹法检测显示经不同浓度CLSO作用于HCT116细胞后实验组条带灰度值/内参条带灰度值的比值比对照组小,Mig-7蛋白表达受到抑制,其中10μL/mL浓度组的抑制作用比5μL/mL组更明显,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论CLSO体外对HCT116形成血管生成拟态的能力存在抑制,其机制可能与下调Mig-7蛋白表达,从而影响细胞的迁移能力有关。
- 余涛刘礼吕秀玮贺文煜袁昌劲
- 关键词：薏苡仁油结肠癌血管生成拟态细胞迁移
- 鼠尾草酸联合他莫昔芬通过激活Caspase-3信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡被引量：2
- 2017年
- 目的探讨鼠尾草酸联合他莫昔芬对乳腺癌细胞的影响及作用机制。方法将乳腺癌细胞株MCF-7、T47D分为4组,对照组加入PBS,CA组加入鼠尾草酸,TAM组加入他莫昔芬,CA+TAM组加入鼠尾草酸和他莫昔芬。MTT增殖实验检测细胞增殖能力,集落形成实验检测细胞集落形成能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹法检测各组细胞Caspase-8、Caspase-3、PARP蛋白表达。结果在0~20μmol/L药物浓度时,CA、TAM、CA+TAM呈剂量依赖性抑制乳腺癌细胞增殖,但药物浓度为20μmol/L与50μmol/L对细胞增殖影响差异无统计学意义(均P>0.05)。CA+TAM组增殖抑制率明显高于CA组和TAM组(均P<0.05)。MCF-7和T47D细胞中,CA组、TAM组、CA+TAM组集落形成率、侵袭细胞数、细胞迁移率显著低于对照组(均P<0.05);CA+TAM组集落形成率、侵袭细胞数、细胞迁移率显著低于CA组和TAM组(均P<0.05),CA组和TAM组集落形成率、侵袭细胞数、细胞迁移率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。在2种乳腺癌细胞株中,对照组、CA组、TAM组、CA+TAM组cleaved Caspase-8蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05),CA组、TAM组、CA+TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达显著高于对照组(均P<0.05),CA+TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达显著高于CA组和TAM组(均P<0.05),CA组和TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论鼠尾草酸联合他莫昔芬能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与激活Caspase-3/PARP信号通路有关。
- 贺文煜袁昌劲
- 关键词：乳腺癌他莫昔芬迁移增殖信号通路
- 高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性被引量：17
- 2019年
- 目的探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-( 4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(M TT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度。将胃癌细胞分为4组:空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Westernblot检测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性(P<0 .05), 20mg/L阿帕替尼和300mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20mg/L阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。流式细胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20mg/L阿帕替尼组(P<0.05)。Westernblot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达明显高于20mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2( Bcl-2)蛋白明显低于20mg/L阿帕替尼组(P<0 .05)。结论高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901细胞的作用。
- 贺文煜张海明袁昌劲
- 关键词：高良姜素PI3K/AKT信号通路
- 端粒结合蛋白CTC1提高人乳腺癌细胞放射抗性的潜在作用机制
- 2018年
- 目的探讨端粒结合蛋白CTC1提高人乳腺癌细胞放射抗性的潜在作用机制。方法以单纯转染试剂的细胞作为空白对照(Mock组),siNC转染细胞作为阴性对照(siNC组),siCTC1#3转染细胞作为实验组(siCTC1#3组)。MDA-MB-435/MDA-MB-435R细胞分别以3×105个细胞浓度接种于铺有细胞爬片的6孔细胞培养皿中,待6 h左右细胞贴壁后,将细胞分为未处理组(untreated组)、单纯射线照射组(IR组)、siCTC1#3干扰组和射线照射联合siCTC1#3干扰组(IR+siCTC1#3组)。将siRNA(siCTC1#3和siNC)利用脂质体转染至MDA-MB-435/MDA-MB-435R细胞48 h后CCK8试剂盒检测细胞增殖及细胞毒性;台盼蓝染色测定细胞增殖动力学;Real time PCR检测细胞相对端粒长度;免疫荧光检测细胞的DNA损伤修复能力及CTC1蛋白与γH2AX的共定位情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;检测细胞Caspase-3的活性以明确细胞早期凋亡事件的触发情况。结果 siCTC1#3组与siNC组、Mock组增殖能力、相对端粒长度相比,差异有统计学意义(P<0.05);siCTC1#3组并没有明显引起细胞周期时相的改变(P>0.05);MDAMB-435R细胞与MDA-MB-435细胞相比,对数生长期的增殖速度、相对端粒长度、γH2AX焦点的数量差异有统计学意义(P<0.05);IR+siCTC1#3组与IR组相比,γH2AX的数量、细胞凋亡率、坏死率差异有统计学意义(P<0.05);在转染后24 h,MDA-MB-435和MDA-MB-435R细胞中siCTC1#3组Caspase-3的活性分别为相应Mock组的(4.36±0.53)倍和(3.21±0.24)倍(P<0.01)。结论端粒结合蛋白CTC1提高人乳腺癌细胞放射抗性的机制与该蛋白促进肿瘤细胞增殖、促进DNA损伤修复、抑制端粒缩短和抗细胞凋亡有关,而与调节细胞周期进程无关。
- 刘礼袁昌劲余涛吕秀玮刘娇萍赖晓晶贺文煜
- 关键词：细胞凋亡端粒细胞周期DNA损伤修复
- 高良姜素对缺氧诱导因子-1α诱导胃癌细胞上皮间质转化的作用机制
- 2023年
- 目的探讨高良姜素(galangin,GLA)对缺氧微环境下胃癌的作用研究。方法采用CoCl_(2)诱导胃癌SGC-7901细胞株,体外模拟缺氧肿瘤微环境。使用CCK-8试剂,检测细胞活性;通过Transwell实验分析癌细胞侵袭能力;并通过蛋白印迹和逆转录PCR检测相关基因表达水平。结果研究显示,低中高浓度的GLA(50、100、150μmol·L^(-1))呈剂量依赖性抑制CoCl_(2)诱导胃癌SGC-7901细胞活性;且此浓度梯度对CoCl_(2)干预后的细胞侵袭也呈现明显抑制作用(P<0.01);深入研究发现,随着GLA浓度的提高,CoCl_(2)诱导引起的HIF-1α蛋白水平的升高被抑制,而HIF-1αmRNA水平未受影响;同时,上皮间质转化相关基因Snail和Vimentin的表达随GLA剂量增加而明显增加(P<0.05),而E-cadherin表达明显下降(P<0.01)。结论GLA能抑制肿瘤缺氧状态下的HIF-1α表达和上皮间质转化,从而抑制胃癌发展。
- 贺文煜张海明余涛李丹
- 关键词：高良姜素胃癌缺氧诱导因子-1Α上皮间质转化缺氧微环境
