艾莉
- 作品数：5 被引量：32H指数：4
- 供职机构：第二军医大学东方肝胆外科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- mda-7／IL-24通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡被引量：4
- 2008年
- 目的:观察mda-7/IL-24对不同类型的肝肿瘤细胞及正常肝脏细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法:构建携带mda-7基因的重组腺病毒Ad-mda-7,转染肝癌细胞系HepG2、Hep3B、PLC/PRF/5和正常肝细胞L02,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况,Western印迹检测细胞相关蛋白的表达。应用钙蛋白酶抑制剂Ⅰ(ALLN,25μmol/L)预处理上述细胞30min,观察阻断内质网应激通路后上述指标的变化。结果:MTT法和流式细胞术检测结果表明,与感染Ad-GFP比较,Ad-mda-7选择性抑制肝癌细胞生长(P<0.01),诱导肝癌细胞凋亡(P<0.01,其中对HepG2细胞影响最明显),而对正常肝细胞生长无明显影响;ALLN预处理能部分抑制Ad-mda-7的上述作用。Western印迹结果表明Ad-mda-7能诱导HepG2细胞BiP/GRP78、Bax蛋白高表达(P<0.01),caspase-12、caspase-3活化及p38 MAPK磷酸化;ALLN预处理能抑制Ad-mda-7转染引起的Bax蛋白高表达及caspase-12、caspase-3活化;而对BiP/GRP78的高表达及p38 MAPK磷酸化无影响。结论:mda-7/IL-24可能通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡。
- 张小峰施乐华艾莉康晓燕温莹浩钱海华张妤殷正丰
- 关键词：内质网应激肝肿瘤
- 肝内胆管细胞癌的危险因素分析被引量：7
- 2009年
- 目的探讨肝内胆管细胞癌（ICC）发生的可能危险因素，为防治ICC提供理论依据。方法对317例ICC患者和634例体检者按照年龄、性别、居住地进行1：2配比以做病例对照研究。对计数资料采用Х^2检验，计量资料采用t检验；对相关危险因素先用单因素条件Logistic回归分析方法筛选出有统计学意义的可疑危险因素，再用多因素条件Logistic回归法进行分析。结果单因素分析显示血清HBsAg阳性、乙型肝炎相关性肝硬化、酒精性肝硬化、其他原因肝硬化、肝内胆管结石、胆总管结石以及肝血吸虫病7个因素在病例组与对照组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。多因素分析证实去除了年龄、性别、居住地的影响后，血清HBsAg阳性、乙型肝炎相关性肝硬化、酒精性肝硬化、其他原因肝硬化、肝内胆管结石以及肝血吸虫病仍与ICC显著相关，其比值比（95％可信区间）分别为10．265（6．676～15．783）、13．101（5．265～32．604）、18．242（3．580～92．958）、18．435（1．930～176．082）、15．102（4．607～49．499）和11．820（3．522～39．668）。胆总管结石在单因素分析中有统计学意义，但在多因素分析中尸值未达到有统计学意义的水平（P〉0．05）。肝囊肿、胆囊结石、肝血管瘤、睹肪性肝炎、糖尿病、吸烟、饮酒在病例组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HBV感染、肝硬化尤其是乙型肝炎相关性肝硬化、肝内胆管结石病以及肝血吸虫病可能是ICC发病的危险因素。其中，值得关注的是，国内的ICC患者，HBV感染率明显高于目前其他国家的文献报道，HBV感染及其引起的肝硬化可能是国内ICC发生最重要的危险因素。
- 周华邦徐勤蓉汪慧周东勋王昊王庆邹姗姗涂芊茜孙正勤艾莉吴孟超胡和平
- 关键词：胆管肿瘤病例对照研究
- 甲胎蛋白异质体AFP-L3对肝癌切除术后复发的判断价值被引量：14
- 2013年
- 目的通过分析肝癌患者术前、术后血清甲胎蛋白(AFP)及其糖链异质体AFP-L3含量的变化,了解和评价AFP-L3对肝癌切除术后复发判断的价值。方法 2007年1月至12月接受首次肝细胞癌切除术的患者67例,详细记录其临床资料,同步连续测定手术前后患者血清AFP和AFP-L3含量,并进行长期复查和随访。结果全组1、2、3年总体复发率分别为23.9%(16/67)、38.8%(26/67)和50.7%(34/67)。患者术前血清AFP-L3含量与血清AFP水平之间无相关性(rs=0.176,P=0.155)。患者术前血清AFP-L3含量与肿瘤复发之间呈正相关(rs=0.327,P=0.007),而AFP含量与肿瘤复发之间相关性尚不明确(rs=0.240,P=0.051)。结论 AFP-L3与肝癌的复发有关联,对肝癌的复发判断有较高的价值,可为临床医生判断肝癌疗效提供有用的信息。
- 张宗勤艾莉张小峰钱海华殷正丰施乐华
- 关键词：甲胎蛋白类肝肿瘤复发
- mda-7/IL-24对裸鼠肝癌移植瘤的生长抑制和促凋亡作用被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨mda-7/IL-24对裸鼠肝癌细胞移植瘤的生长抑制和促凋亡作用及其相关机制。方法:构建携带mda-7基因的重组腺病毒载体Ad.mda-7。以HepG2细胞皮下接种建立裸鼠肝癌移植瘤模型,采用瘤内单点注射的方法分别给予Ad.GFP、Ad.mda-7和ALLN(毒胡萝卜素,N-Ac-L-L-norleucinal)+Ad.mda-7,观察瘤质量和瘤体积的变化,通过免疫组化和TUNEL法检测肿瘤组织内凋亡相关蛋白caspase-3活化、细胞增殖相关抗原ki-67和微血管密度、细胞凋亡率,并通过Westernblotting检测caspase-12、caspase-3和Bax的表达。结果:Ad.mda-7治疗组和Ad.GFP对照组肿瘤体积分别为(312.6±30.2)mm3和(520.6±30.0)mm3(P<0.01),两组的肿瘤质量分别为(0.321±0.031)g和(0.534±0.030)g(P<0.01);Ad.mda-7治疗后瘤细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.01);Ad.mda-7可抑制肝癌组织ki-67表达、微血管密度和促进caspase-3的表达。经ALLN处理的裸鼠,明显抑制Ad.mda-7对肝癌细胞的致凋亡作用(P<0.05),并且下调Ad.mda-7诱导的caspase-12、caspase-3和Bax的表达。结论:Ad.mda-7可显著抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长和新生血管的形成,并通过内质网应激通路显著诱导肿瘤细胞的凋亡。
- 张小峰殷正丰艾莉康晓燕徐文李瑾施乐华
- 关键词：MDA-7IL-24肝癌凋亡CASPASE
- 缺血再灌注损伤促进裸鼠肝癌生长及癌旁组织VEGF和MMP-9表达被引量：3
- 2008年
- 目的:观察缺血再灌注损伤对裸鼠肝癌生长及癌旁组织转移复发相关基因(VEGF、MMP-9)表达的影响。方法:将人肝癌细胞Hep3B原位种植于裸鼠肝脏制备荷肝癌裸鼠模型,荷瘤裸鼠随机分为缺血再灌注后1 h、6 h、5 d、7 d及假手术组(n=8),缺血再灌注组荷肝癌裸鼠采用肝门阻断法制备缺血再灌注损伤模型,假手术组不阻断肝门血供.其余同缺血再灌注组。缺血再灌注后1 h、6 h检测裸鼠肝功能(ALT、AST)的变化(n=8);实时荧光定量PCR检测瘤旁组织VEGF和MMP-9 mRNA的表达,并与正常对照组作比较(n=6)。缺血再灌注后5 d、7 d取肝组织,H—E染色观察肝组织病理学变化,计算肿瘤周边变性坏死区域(n=6)。剩余荷瘤裸鼠于缺血再灌注后2周处死取肿瘤,测定缺血再灌注组及假手术组裸鼠肿瘤体积及质量。结果:术后2周缺血再灌注组肿瘤体积(mm^3)及质量(g)明显高于假手术组[(209.6±25.74)vs(330.6±32.01).(0.214±0.036)vs(0.374±0.045),P<0.01]。缺血再灌注后1、6 h裸鼠血浆ALT和AST增高,明显高于假手术组(P<0.01)。H-E染色结果表明再灌注后5 d肿瘤周边组织炎症细胞浸润、变性坏死区域较假手术组更明显(P<0.05);再灌注后7 d肿瘤周边变性坏死区域较5 d减少(P<0.05),但变性坏死区域被肿瘤细胞浸润代替。荧光定量结果表明,缺血再灌注后1 h和6 h癌旁组织VEGF和MMP-9 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01)。且二者表达具有一定相关性(r=0.418,P<0.01)。结论:肝门阻断所导致的缺血再灌注损伤加速了裸鼠肝肿瘤细胞的生长,促进了癌旁组织中与转移复发相关基因(VEGF、MMP-9)的表达。
- 艾莉张小峰刘鹏陈磊胡和平
- 关键词：VEGFMMP-9
