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黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的生化检测: 2012年; 目的观察黄绿青霉素（CIT）对低硒低蛋白大鼠心肌损伤在生化水平上的特点。方法48只4周龄Wistar雄性大鼠．2X2析因设计。按体质量随机分为4组：低硒低蛋白加CIT组、低硒低蛋白组、常硒常蛋白加CIT组、常硒常蛋白组。每组12只。分别采用低硒低蛋白和常硒常蛋白饲料喂养大鼠至第12周后，加毒素组大鼠饲料中加入8mg·kg^-1·d^-1 CIT喂养至第20周，再加量至10mg·kg^-1·d^-1 CIT继续喂养至22周，股动脉采血及取心脏。检测血清肌钙蛋白I（Tn—I）、白蛋白水平，肌酸激酶（CK）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Ix）以及心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性，总抗氧化能力（T-AOC）。结果“硒＋蛋白”与CIT对大鼠终末体质量、白蛋白和Tn—I存在交互作用（F值分别为8．186、6．160、19．183，P均〈0．05），对12周大鼠体质量，22周血清GSH—Px、CK水平以及心肌SOD、T—AOC活性的影响不存在交互作用（F值分别为1．633、1．987、0．075、0．474、1．145，P均〉0．05）。在低硒低蛋白背景下，加CIT组血清白蛋白和Tn—I水平[（42．88±1．19）g／L，（668．6±55．8）ng／L]均低于无CIT组[（47．59±1．05）g／L，（989．3±49．2）ng／L，P均〈0．05]。“硒＋蛋白”对12周大鼠体质量、22周血清GSH—Px活性以及心肌SOD、T-AOC有影响（F值分别为96．860、58．086、4．475、25．485，P均〈0．05）。低硒低蛋白两组12周大鼠体质量[（186．33±7．89）、（197．83±7．89）g]均低于常硒常蛋白两组[（274．08-I-7．89）、（265．42±7．89）g，P均〈0．05]；低硒低蛋白两组[（317．5±102．6）、（296．9±90．5）U／L]血清GSH—Px活性均低于常硒常蛋白两组[（926．1±110．9）、（1181．7±85．9）U／L，P均〈0．05]；低硒低蛋白两组心肌SOD活性[（65．22±5．91）×106、（62．68±5．61）×106U／kg]均低于常硒常蛋白两组[（74．07±7．24）×1; 于佳男魏灿张鼎裴俊瑞李德安周令望冯红旗孙树秋; 关键词：黄绿青霉素心肌生物化学

黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌组织形态结构的影响: 2012年; 目的观察黄绿青霉素（CIT）对低硒低蛋白大鼠心肌组织形态结构的影响。方法将48只Wistar雄性大鼠按2×2析因设计分为4组：低硒低蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组和常硒常蛋白无毒素组．每组12只。首先用常硒常蛋白或低硒低蛋白饲料喂养大鼠2个月，然后加毒素各组饲料中另加入8mg·kg-1·d-1 CIT喂养2个月。再以加入10mg·kg-1·d-1 CIT的饲料喂养2周，而无毒素各组继续喂饲原饲料。在实验终期将大鼠麻醉后进行股动脉放血处死，称量心脏质量，计算心脏质量指数，光镜下观察心肌组织病理学变化。结果低硒低蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组和常硒常蛋白无毒索组心脏质量指数分别为（3．65±0．45）×10-3、（3．05±0．19）×10-3、（3．83±1．06）×10-3、（3．31±0．52）×10-3。析因分析结果显示．CIT因素对大鼠心脏质量指数有明显影响作用（F=8．524，P〈0．05），而“硒＋蛋白”因素未见明显影响作用（F=1．347。P〉0．05），且二者间不存在交互作用（F=0．048，P〉0．05）。光镜下低硒低蛋白加毒素组大鼠心肌细胞血管周围出现纤维组织增生，细胞中出现明显的收缩带；低硒低蛋白无毒素组大鼠出现少量心肌细胞固缩；常硒常蛋白加毒素组大鼠心肌细胞出现坏死灶，并伴有炎性细胞浸润，出现较多固缩细胞；常硒常蛋白无毒素组大鼠心肌细胞群排列整齐，层次清晰，结构完好。结论CIT可引起大鼠心肌组织变性坏死，低硒低蛋白也可造成大鼠心肌组织轻微损伤，而两因素叠加在一起时心肌损伤较严重。; 张鼎魏灿于佳男裴俊瑞李德安周令望冯红旗孙树秋; 关键词：黄绿青霉素蛋白质类心肌疾病

黄绿青霉素对心肌细胞线粒体呼吸链合成相关转录调节基因mRNA表达、膜电位及活性氧的影响被引量：1: 2013年; 目的观察黄绿青霉素（CIT）对sD大鼠原代心肌细胞线粒体呼吸链合成相关转录调节基因mRNA表达、膜电位及活性氧的影响。方法用不同浓度CIT[0、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10μmol／L]作用SD大鼠原代心肌细胞24h，采用噻唑蓝（MTr）法测定细胞存活率，并根据检测结果，用SPSS13．0软件计算CIT的半数抑制浓度（IC。）。进一步选择心肌细胞存活率为99％、95％、90％时的CIT水平（0．715、1．234、1．650txmol／L）作为低、中、高剂量组，同时以未加CIT作为对照组，分别作用于心肌细胞24h，采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌细胞中过氧化物酶体增殖物受体叮共激活因子-1α（PGC-1α）、核呼吸因子1（Nrfl）、核呼吸因子2（Nrf2）mRNA表达；分别以阳离子荧光羰花青染色剂（JC-1）、2’，7＇-二氯荧光素（DCFH2一DA）作为荧光探针，用全能酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位（MMP）和细胞内活性氧（ROS）的变化。结果与0txmoL／LCIT组[（89．4±17．6）％]比较，2～10μmol／LCIT组原代心肌细胞存活率[（80．2±20．2）％、（74．4±18．7）％、（63．2±8．9）％、（51．5±18．8）％、（39．0±15．7）％、（22．6±10．5）％、（19．9±4．9）％、（20．7±4．8）％、（18．5±3-3）％]明显下降（P均〈0．05）。CIT作用于心肌细胞24h的IC。为4．6μmol／L。高、中、低剂量组PGC—letmRNA表达（0．431±0．041、0．619±0．031、0．653±0．037）较对照组（0．776±0．081）明显降低（P均〈0．05）；高剂量组NIflmRNA表达（0．358±0．051）明显低于对照组（0．580±0．098，P〈0．05）；高、中剂量组Nrf2mRNA表达（0．352±0．041、0．472±0．011）明显低于对照组（0．667±0．091，P均〈0．05）。与对照组[（100．00±0．00）％、（100．00±0．00）％]比较，高、中、低剂量组MMP水平[（55．34-3．3）％、（69．8±4．; 魏灿孙树秋; 关键词：黄绿青霉素线粒体膜电位活性氧

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