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张冬玲

作品数:3 被引量:25H指数:1
供职机构:安徽医科大学药学院更多>>
发文基金:国家科技重大专项安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质组
  • 2篇蛋白质组学
  • 2篇蛋白质组学研...
  • 2篇维甲酸
  • 2篇细胞
  • 2篇白质
  • 2篇4-氨基-2...
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板活化
  • 1篇抑制增殖
  • 1篇诱导分化
  • 1篇增殖
  • 1篇人胃癌
  • 1篇人胃癌SGC...
  • 1篇通路
  • 1篇凝血
  • 1篇凝血酶
  • 1篇全反式

机构

  • 3篇安徽医科大学
  • 3篇安徽医科大学...

作者

  • 3篇夏泉
  • 3篇张冬玲
  • 2篇陈飞虎
  • 1篇许杜娟
  • 1篇葛金芳
  • 1篇孙继敏
  • 1篇王佳丽
  • 1篇黄燕
  • 1篇孟遥

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
莪术二酮抑制凝血酶诱导血小板活化和聚集的研究被引量:24
2017年
目的研究莪术二酮对凝血酶诱导大鼠血小板活化和聚集的影响,来阐明莪术二酮抗血小板活化的机制。方法电阻抗法测定凝血酶诱导大鼠洗涤血小板聚集率,计算莪术二酮对其抑制率。荧光分光光度法测莪术二酮抑制血小板胞内钙离子浓度变化。流式细胞术检测血小板P-selectin(CD62p)的表达。Western blot测定磷酸化蛋白的磷酯酶C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的变化。结果 400μmol/L的莪术二酮可以有效地抑制0.3 U/ml凝血酶诱导的大鼠血小板的聚集。50、100μmol/L的莪术二酮可以显著抑制血小板活化标志物[Ca^(2+)]i上升和P-selectin(CD62p)的表达。在蛋白水平上,莪术二酮可以抑制PLCβ3、PKCθ和MAPKs蛋白的磷酸化。结论初步认为莪术二酮通过PLC-PKC-MAPKs通路抑制凝血酶诱导的血小板活化和聚集,阐明了莪术二酮抗血小板活化的部分机制。
乔文豪张冬玲赵营莉黄燕孙继敏许杜娟夏泉
关键词:莪术二酮凝血酶
4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人胃癌SGC-7901细胞的磷酸化蛋白质组学研究被引量:1
2015年
目的研究观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)作用于胃癌SGC-7901细胞后蛋白质的磷酸化情况来了解ATPR诱导分化作用的可能机制和作用靶点。方法 ATPR作用于胃癌SGC7901细胞48 h后,收集并提取总蛋白,通过胰蛋白酶酶解,Ti O2磁珠法富集磷酸肽,高分辨率液质联用仪器检测磷酸肽,使用Proteome Discoverer1.2软件寻找差异的蛋白质和磷酸化位点,利用生物信息学网站和DAVID、KEGG、IPA软件,分析这些磷酸化蛋白质的功能及亚细胞定位等信息。结果最终鉴定出109个蛋白质,其中45个磷酸化蛋白质,共有121个磷酸化位点,差异蛋白中有15个仅出现在ATPR组,20个仅出现在正常组。DAVID分析结果显示差异磷酸化的蛋白质参与调控细胞进程、生物进程、基因表达、细胞的代谢过程等;KEGG分析结果显示差异磷酸化蛋白质主要有参与ERBB信号通路、RNA的转运、内质网蛋白加工过程、p53信号通路等。IPA软件分析一些差异蛋白质之间的关联蛋白是泛素连接酶(UBC)。结论 ATPR对胃癌细胞SGC-7901细胞诱导分化的机制可能是通过作用于多种蛋白质或基因,如肝癌衍生生长因子(HDGF)、钙蛋白酶抑制蛋白(CAST)、ATP结合盒G亚族蛋白4(ABCG4)和腺苷酸环化酶关联蛋白1(CAP1)而发挥作用,并通过影响这些蛋白质的磷酸化从而实现ATPR对胃癌细胞的诱导分化作用。
王佳丽夏泉陈飞虎乔文豪张冬玲
关键词:人胃癌SGC-7901细胞诱导分化磷酸化蛋白质组学
4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人白血病K562细胞的蛋白质组学研究
2016年
目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病K562细胞分化作用的蛋白质组学机制。方法1×10-6mol·L-1的ATPR及ATRA分别作用于人白血病K562细胞48 h后,收集细胞并提取总蛋白,纯化之后使用胰蛋白酶酶解,固相萃取法脱盐,高分辨率液相色谱质谱联用仪检测肽段,使用Proteome Discoverer 1.2软件寻找出差异表达的蛋白质,利用生物信息学DAVID数据库、KEGG数据库、STRING数据库,分析鉴定出的差异蛋白质所具有的分子功能、所参与的生物学过程等信息。结果 ATPR组特异性的蛋白质鉴定出120个,ATRA组特异性蛋白质有143个,两者共有蛋白422个。DAVID分析显示ATPR特异性蛋白质主要参与39个生物学过程,包括蛋白质和大分子的代谢、蛋白质转运和定位等。KEGG分析发现,ATPR组特异性蛋白质主要参与新陈代谢过程、PI3K-Akt信号通路、TGF-β信号通路等其他癌症相关信号通路。STRING蛋白相互作用网络分析显示ATPR特异性蛋白质,如EIF3A、EIF6、RPL3、RPL8、RPL13、RPL7A、RPL21、RPS3、RPS14、NACA、BTF3、NHP2L1、PPP2CA蛋白与其他≥10个相关蛋白存在直接相互作用关系。结论 ATPR组特异性中心蛋白质均参与对细胞生长增殖、诱导细胞分化和凋亡等过程的调控,这些蛋白质间的相互作用网络及特异性中心蛋白质是ATPR诱导K562细胞分化作用的可能机制。
孟遥张冬玲夏泉葛金芳陈飞虎
关键词:4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯全反式维甲酸人白血病K562细胞蛋白质组学抑制增殖
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