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孙继敏

作品数:8 被引量:71H指数:3
供职机构:安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇对异丙肾上腺...
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇药品
  • 2篇异丙肾
  • 2篇异丙肾上腺素
  • 2篇肾上腺
  • 2篇肾上腺素
  • 2篇尼可地尔
  • 2篇组织抑制因子
  • 2篇细胞
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇金属蛋白酶组...
  • 2篇金属蛋白酶组...
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属

机构

  • 7篇安徽医科大学...
  • 2篇安徽医科大学
  • 1篇宿迁市人民医...

作者

  • 8篇孙继敏
  • 3篇王爱玲
  • 3篇郝玉瑜
  • 3篇顾健
  • 2篇许杜娟
  • 2篇张梦达
  • 2篇夏泉
  • 2篇杨培培
  • 1篇谈超
  • 1篇钱磊
  • 1篇阮旭东
  • 1篇方会慧
  • 1篇解杨婧
  • 1篇黄燕
  • 1篇朱冬春
  • 1篇黄赵刚
  • 1篇吴开智
  • 1篇江小四
  • 1篇王春苗
  • 1篇张冬玲

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国药房
  • 1篇安徽医药
  • 1篇中国药物应用...
  • 1篇中国合理用药...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 4篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
达托霉素致横纹肌溶解1例被引量:2
2023年
1例72岁男性患者,因“间断发热1周余”入院,既往长期口服瑞舒伐他汀片(5 mg,qd),入院诊断为“肺部感染”,予以抗感染治疗后好转。住院期间,患者再次发热,考虑导管相关性感染不除外,给予达托霉素(0.5 g,qd,ivgtt)治疗。用药第14 d,患者肌酸激酶(CK)588 IU·L^(−1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)35.40 ng·mL^(−1),血清肌红蛋白281.30 ng·mL^(−1),尿肌红蛋白2.30 ng·mL^(−1),临床诊断为横纹肌溶解,立即停用达托霉素和瑞舒伐他汀,并予以补液和碱化尿液对症治疗。3 d后复查,CK 87 IU·L^(−1),CK-MB 2.70 ng·mL^(−1),血清肌红蛋白87.30 ng·mL^(−1),尿中未再检测到肌红蛋白。1周后恢复瑞舒伐他汀使用,未再出现CK升高,患者病情稳定出院。
孙继敏方会慧杨培培
关键词:达托霉素肌酸激酶横纹肌溶解瑞舒伐他汀药品不良反应
莪术二酮抑制凝血酶诱导血小板活化和聚集的研究被引量:24
2017年
目的研究莪术二酮对凝血酶诱导大鼠血小板活化和聚集的影响,来阐明莪术二酮抗血小板活化的机制。方法电阻抗法测定凝血酶诱导大鼠洗涤血小板聚集率,计算莪术二酮对其抑制率。荧光分光光度法测莪术二酮抑制血小板胞内钙离子浓度变化。流式细胞术检测血小板P-selectin(CD62p)的表达。Western blot测定磷酸化蛋白的磷酯酶C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的变化。结果 400μmol/L的莪术二酮可以有效地抑制0.3 U/ml凝血酶诱导的大鼠血小板的聚集。50、100μmol/L的莪术二酮可以显著抑制血小板活化标志物[Ca^(2+)]i上升和P-selectin(CD62p)的表达。在蛋白水平上,莪术二酮可以抑制PLCβ3、PKCθ和MAPKs蛋白的磷酸化。结论初步认为莪术二酮通过PLC-PKC-MAPKs通路抑制凝血酶诱导的血小板活化和聚集,阐明了莪术二酮抗血小板活化的部分机制。
乔文豪张冬玲赵营莉黄燕孙继敏许杜娟夏泉
关键词:莪术二酮凝血酶
大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞的研究被引量:4
2014年
目的 观察体外不同诱导条件下大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在不同时间段分化为心肌样细胞的能力及表达心肌细胞特异性标志物的差别.方法 分离培养SD大鼠BMSCs和SD乳鼠心肌细胞并鉴定,取第3代BMSCs分别进行5-氮胞苷(5-Aza)诱导、与心肌细胞共培养及单独培养,分别于第2、4、6、8、10周使用倒置显徼镜观察细胞生长情况和形态变化,反转录-聚合酶链反应检测每组细胞心肌特异性基因肌钙蛋白I(cTnI)、缝隙连接蛋白43(Cx43)和心肌特异性转录因子4(GATA-4)的表达.结果 对照组未见有搏动细胞,cTnI、Cx43和GATA-4基因表达阴性;5-氮胞苷诱导组于第2周时细胞呈梭形且排列方向趋于一致,未见有搏动细胞,cTnI、Cx43基因表达第8周达到高峰,GATA-4基因表达第4周达高峰;共培养组细胞多为梭形,呈肌性排列,可见搏动频率不一致的搏动细胞,cTnI、Cx43基因表达于第2~8周表达逐渐增加,GATA-4基因表达第6周达高峰;相同时段内,共培养组的cTnI、Cx43和GATA-4基因表达高于5-氮胞苷诱导组(P<0.05).结论 BMSCs经5-氮胞苷诱导或与心肌细胞共培养可转化为心肌样细胞并表达基因cTnI、Cx43和GATA-4,且共培养组BMSCs分化为心肌样细胞的能力比5-氮胞苷诱导组强,推测心肌微环境可促进BMSCs定向分化为心肌样细胞.
顾健王爱玲郝玉瑜张梦达孙继敏
关键词:大鼠骨髓间充质干细胞乳鼠心肌细胞5-氮胞苷共培养诱导分化
尼可地尔对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠心肌MMP-9及TIMP-1表达的影响被引量:1
2013年
目的探讨尼可地尔对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌肥厚大鼠心肌基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响。方法采用皮下注射ISO制备心肌肥厚模型。30只SD大鼠随机均分为对照组、模型组和尼可地尔组。测定心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI),酶联免疫吸附法测血浆中脑钠肽(BNP)含量,免疫组化法测定心肌组织MMP-9和TIMP-1表达。结果与对照组相比,模型组HMI、LVMI、BNP水平、MMP-9表达均明显增加(P<0.05),TIMP-1表达降低(P<0.05)。与模型组相比,尼可地尔组HMI、LVMI、BNP水平、MMP-9表达均明显降低(P<0.05),TIMP-1表达增加(P<0.05)。结论 ISO诱导心肌肥厚,MMPs/TIMPs系统平衡被破坏。尼可地尔可通过调节心肌组织MMP-9/TIMP-1的表达来逆转细胞外基质(ECM)重塑,从而预防心肌肥厚的发生。
孙继敏王爱玲解杨婧郝玉瑜顾健王春苗陈峰
关键词:尼可地尔心肌肥厚基质金属蛋白酶9金属蛋白酶组织抑制因子1
PDCA循环在病区药品规范化管理中的应用被引量:36
2013年
目的:提高病区药品管理质量,保障患者的用药安全。方法:运用PDCA(计划,实施,检查,处理)循环管理方法对某院100多个病区急救等备用药品实行统一管理,通过完善管理制度、药品定位存放、加强护理人员培训、定期检查等方法实现质量控制,评价管理实施6个月后的改进效果。结果:实施PDCA循环管理后,药品摆放混乱、高危药品摆放不符合规定、备用药未定期检查或记录的病区数分别由实施前的114、109、121个减至15、6、3个,各病区未见过期、失效和不合格药品。结论:运用PDCA循环管理方法促进了病区药品管理的规范化和科学化。
谈超孙继敏江小四吴开智朱冬春阮旭东钱磊许杜娟夏泉
关键词:病区药品PDCA循环
尼可地尔对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的作用研究
目的:研究尼可地尔(Nic)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌肥厚大鼠脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)以及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,并探讨其可能的机制...
孙继敏
关键词:尼可地尔心肌肥厚基质金属蛋白酶9金属蛋白酶组织抑制因子1缝隙连接蛋白43
文献传递
静脉用药调配中心审方药师规范化培训及实施效果分析被引量:3
2019年
目的 :建立静脉用药调配中心审方药师培训考核体系,提高审方效果,促进合理用药。方法 :从培训目标、培训内容的规范性、培训方式的多样性、理论考核与实践考核相结合等方面规范审方药师的培训。结果 :经过系统培训,审方药师能快速掌握审方技能、胜任工作岗位。结论 :审方药师规范化培训及实施促进了我院的合理用药工作,保障了患者用药安全。
黄赵刚杨培培孙继敏
关键词:静脉用药调配中心
经5-氮胞苷诱导的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究被引量:1
2013年
目的观察经5-氮胞苷(5-Aza)能否诱导骨髓间充质干细胞(BMMSCs)分化成类心肌细胞,并移植入急性心肌梗死组织,观察对大鼠心功能的影响。方法体外分离培养、鉴定骨髓间充质干细胞,经5-Aza诱导,鉴定其表达心肌细胞特有蛋白,体外DAPI标记。SD大鼠随机分为分3组,对照组:于冠状动脉LAD结扎建立急性心肌梗死模型后1 h在梗死周边区用微量注射器分4点注射生理盐水;5-Aza组:造模后于相同部位注射等量经5-Aza诱导的BMMSCs;BMMSCs组:造模后于相同部位注射等量未诱导的BMMSCs。术后3 h,3 d,4 w追踪被移植细胞是否存活于心肌组织中,术后4 w通过测定大鼠左室收缩压、舒张末压、压力变化最大上升与最大下降速率以评价心功能的改变。结果 (1)经5-Aza诱导后,部分BMMSCs形态发生变化,并开始表达β-肌球蛋白重链、肌钙蛋白T等心肌细胞特有蛋白;(2)荧光显微镜观察发现,术后3 h,3 d,4 w,在5-Aza组及BMMSCs组均有DAPI标记的BMMSCs存活在梗死心肌组织中;(3)与BMMSCs组比较,5-Aza组左室收缩压升高(P<0.05),舒张末压明显降低(P<0.05)、左心室内压最大上升和下降速率显著增快(P<0.05)。结论 BMMSCs经5-Aza诱导后可向心肌细胞分化,分化后的类心肌细胞可用来治疗急性心肌梗死(AMI)。
郝玉瑜王爱玲顾健孙继敏张梦达
关键词:骨髓间充质干细胞5-氮胞苷急性心肌梗死
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