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张晓慧: 作品数：10 被引量：44H指数：4; 供职机构：内蒙古农业大学生命科学学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生理学轻工技术与工程更多>>

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Rab7基因沉默对CPG诱导的细胞因子表达的动态变化研究: 目的 :通过本研究阐明Rab7基因沉默对CPG诱导的细胞因子表达的动态变化的影响及其信号转导机制。方法 :采用RNA干扰技术,对小鼠巨噬细胞系Raw264.7进行Rab7-si RNA干扰,并用Real Time-PCR...; 陈俊娜董仕超刘欢王雪刘星琦张晓慧邹凯王玉珍; 关键词：IFN-Α IFN-Β; 文献传递

沙棘多糖对扑热息痛诱导的小鼠肝损伤保护作用的研究被引量：12: 2018年; 目的:研究沙棘多糖(SP)对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤组织的保护作用和机制。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为6组:空白组(Ctrl),APAP模型组(APAP,350 mg/kg),N-乙酰半胱氨酸组(NAC,150 mg/kg),SP低剂量组(APAP/SP100,100 mg/kg),SP高剂量(APAP/SP200,200 mg/kg),SP对照组(SP200,200 mg/kg),SP连续灌胃30d,30 d后腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,NAC在造模前1 h腹腔注射,16 h后处死小鼠。收集血清检测AST、ALT指标,HE染色检测肝脏组织学变化,实时定量PCR检测肝组织炎症因子,Western blot检测TLR4和p-JNK表达。结果:SP降低了APAP诱导的AST和ALT水平,减轻了肝损伤,抑制了TLR4和p-JNK表达,降低了TNF-α和IL-6的水平。结论:SP通过抑制TLR4-p-JNK通路,减轻了APAP诱导的肝损伤。; 王昕旭王雪张晓慧邹凯刘春妍颜妍王玉珍赵世敏; 关键词：扑热息痛肝损伤炎症

沙棘多糖和益生菌对非酒精性肝损伤的保护作用: 研究背景及目的：沙棘多糖(Seabuckthom polysaccharide)具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎症、抗氧化以及降血糖等多种功能。益生菌能够通过抗炎和免疫调节活性在预防和治疗肠道相关疾病发挥重要作用。本实验研究益...; 张晓慧王雪邹凯王昕旭刘春妍刘竟然王玉珍; 关键词：益生菌

Rab7基因沉默对CPG诱导的细胞因子表达的动态变化研究: 目的：通过本研究阐明Rab7基因沉默对CPG诱导的细胞因子表达的动态变化的影响及其信号转导机制.方法：采用RNA干扰技术,对小鼠巨噬细胞系Raw264.7进行Rab7-siRNA干扰,并用Real Time-PCR检测干...; 陈俊娜董仕超刘欢王雪刘星琦张晓慧邹凯王玉珍; 关键词：IFN-Α IFN-Β

乳双歧杆菌V9对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠的改善作用被引量：6: 2022年; 研究乳双歧杆菌V9(V9)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)大鼠脂代谢、肠道损伤的改善作用,并探讨其作用机制。雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组(Control)、高脂饮食模型组(HFD)、黄连素阳性药物组(Berberine)、乳双歧杆菌V9治疗组(HFD/V9)和乳双歧杆菌V9对照组(V9)。除Control和V9给予普通维持饲料外,其他给予高脂饮食6周构建NAFLD模型。6周后,将高脂饮食替换为普通维持饲料,大鼠灌胃给予乳双歧杆菌V9(1×10^(9) CFU/mL)或黄连素(50 mg/kg)。4周后,收集血液、肝脏以及结肠组织用于后续试验检测。与Control组相比,HFD组中肝脏非酯化脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)、肝脏脂肪酸合成酶(FAS)和肝脏脂肪酸结合蛋白1(Fabp1)mRNA的表达明显增高(P<0.01);同时,肠道细胞因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll-样受体2(TLR2)和Toll-样受体9(TLR9)的mRNA表达在HFD模型组中也明显升高(P<0.01);相反地,紧密连接蛋白ZO-1和occludin mRNA的表达在HFD模型组中明显降低(P<0.01)。在给予乳双歧杆菌V9治疗以后,肝脏NEFA和TG含量明显降低(P<0.01);肝脏FAS和Fabp1的mRNA表达也显著降低(P<0.01)。乳双歧杆菌V9和黄连素治疗后都降低了肠道IL-1β、TNF-α、TLR2和TLR9的转录水平(P<0.01)。但是,提高了肠道紧密连接蛋白ZO-1和occludin mRNA的表达。Control组和V9组二者效应无显著差异(P<0.01)。HE染色显示,以上各组的结肠病理学无明显差异。益生乳双歧杆菌V9可以通过缓解脂代谢紊乱、降低肠道炎症反应并改善肠道黏膜屏障结构,从而改善高脂饮食诱导的NAFLD。; 钟明月刘春妍颜妍张晓慧原海升徐国全张和平王玉珍; 关键词：肠道菌群非酒精性脂肪肝病益生菌高脂饮食

Lactobacillus casei Zhang对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：4: 2017年; 目的:研究益生菌Lactobacillus casei Zhang(Lcz)对扑热息痛(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:C57BL/6小鼠被随机分为空白组(Ctrl)、APAP诱导急性肝损伤模型组(Acetaminophen,APAP)、阳性药物组(NAcetylcysteine,NAC)、Lcz预防组(Lcz/APAP)和Lcz对照组(Lcz)。Lcz(1×10~9CFU/ml)连续灌胃30 d后,NAC组在APAP处理前1 h腹腔注射NAC(150 mg/kg)。APAP、NAC以及Lcz/APAP组均腹腔注射APAP(300 mg/kg)。APAP作用18 h后,采集血液和收集肝脏组织,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平。通过Western blot检测肝脏组织中血红素氧化酶(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、Bcl-2以及TLR4的表达水平。结果:Lcz能抑制APAP诱导的急性肝损伤血清中ALT和AST水平。Lcz提高了HO-1、SOD2和Bcl-2的蛋白表达水平,而降低了APAP诱导的TLR4的表达。结论:益生菌Lcz对APAP诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其保肝作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。; 张晓慧颜妍赵世敏王昕旭刘春妍谢基明王玉珍武春燕; 关键词：扑热息痛血红素氧化酶 BCL-2

Rab7基因沉默对巨噬细胞中R848激活的细胞因子及MAPK信号通路影响被引量：2: 2017年; 目的:本实验阐述了Rab7对Raw264.7巨噬细胞中R848激活TLR7(Toll like receptor-7)所产生的细胞因子的影响,并探讨Rab7对MAPK信号转导的影响。方法:使用Rab7刺激silence-Rab7-Raw264.7细胞,检测R848激活TLR7后产生的TNF-α、IL-6、IFN-α、IFN-β与IP-10,通过Western blot检测MAPK的磷酸化水平,分析Rab7对MAPK的信号转导的作用。结果:Rab7对TLR7激活后细胞因子的产生具有抑制作用,Rab7对MAPK信号通路具有抑制作用。结论:本实验结果进一步说明Rab7是TLR7信号转导通路的负向调控因子,并且参与到MAPK信号通路中。; 邹凯云小乐康鸿斌王雪张晓慧谢基明王玉珍; 关键词：RAW264.7细胞 MAPK

沙棘多糖对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：8: 2017年; 研究沙棘多糖对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明小鼠被随机分为空白组(A)、模型组(B)、沙棘多糖低剂量组(C 100mg/kg)和高剂量组(D 200mg/kg)。沙棘多糖连续灌胃30天后,除空白组外,其他每组均腹腔注射LPS(10mg/kg)构建急性肝损伤模型。分别在LPS作用后4h和9h后,采血和收集肝组织。利用血清各项指标的试剂盒、Elisa试剂盒测定各项指标含量,以及QPCR测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:沙棘多糖能剂量依赖性抑制LPS诱导的血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及肝组织丙二醛(MDA)含量的升高。沙棘多糖也降低了肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,与模型组相比,沙棘多糖组肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的活性也显著升高。结论:沙棘多糖对LPS诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。; 张晓慧宋亮赵世敏王雪邹凯王玉珍; 关键词：脂多糖肿瘤坏死因子急性肝损伤

沙棘多糖对急性肝损伤小鼠氧化应激的抑制作用及其对BCL-2/Bax和PPAR-γ的调控被引量：18: 2016年; 目的:以LPS/D-Gal N诱导的小鼠急性肝损伤作为模型,研究沙棘多糖对急性肝损伤的保护作用及其对BCL-2/Bax和PPAR-γ的调控。方法:C57BL/6系雄性小鼠随机分为六组:正常组(CTRL);模型组(L/G);地塞米松阳性对照组(DXM);沙棘多糖低(SPL)、中(SPM)、高剂量组(SPH)。SPL、SPM和SPH组分别用50、100、200 mg/kg沙棘多糖溶液连续灌胃14 d,然后采用D-Gal N(700 mg/kg)联合LPS(10μg/kg)腹腔注射诱导急性肝损伤。建模4 h后采集血清和并收集肝脏组织,检测ALT、AST的活性和丙二醛(MDA)的含量。通过Western blot检测肝脏组织中SOD2及BCL-2和Bax的表达水平。通过免疫组织化学法测定肝脏PPAR-γ的表达。结果:ALT、AST水平在模型组显著升高(P<0.01),沙棘多糖预处理后剂量依赖地降低了ALT和AST水平(P<0.01);模型组的MDA比正常组显著升高(P<0.01),沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著降低(P<0.01)。模型组的SOD比正常组显著降低(P<0.01),沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著升高(P<0.01);沙棘多糖预处理后降低了Bax的表达水平,对BCL-2的表达没有明显的影响。沙棘多糖各剂量组中PPAR-γ的表达量与模型组相比明显降低。结论:沙棘多糖对LPS/D-Gal N诱导的氧化应激有抑制作用,其作用与上调SOD2的表达以及抑制Bax的表达有关。; 刘芳赵世敏张威谢基明邹凯张晓慧王雪刘欢陈俊娜王玉珍; 关键词：BCL-2 BAX PPAR-Γ

沙棘多糖和益生菌对非酒精性肝损伤的保护作用: 研究背景及目的:沙棘多糖(Seabuckthorn polysaccharide)具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎症、抗氧化以及降血糖等多种功能。益生菌能够通过抗炎和免疫调节活性在预防和治疗肠道相关疾病发挥重要作用。本实验研究...; 张晓慧王雪邹凯王昕旭刘春妍刘竟然王玉珍; 关键词：益生菌; 文献传递

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