赵世敏
- 作品数：9 被引量：49H指数：4
- 供职机构：内蒙古农业大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- Lactobacillus casei Zhang对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的:研究益生菌Lactobacillus casei Zhang(Lcz)对扑热息痛(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:C57BL/6小鼠被随机分为空白组(Ctrl)、APAP诱导急性肝损伤模型组(Acetaminophen,APAP)、阳性药物组(NAcetylcysteine,NAC)、Lcz预防组(Lcz/APAP)和Lcz对照组(Lcz)。Lcz(1×10~9CFU/ml)连续灌胃30 d后,NAC组在APAP处理前1 h腹腔注射NAC(150 mg/kg)。APAP、NAC以及Lcz/APAP组均腹腔注射APAP(300 mg/kg)。APAP作用18 h后,采集血液和收集肝脏组织,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平。通过Western blot检测肝脏组织中血红素氧化酶(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、Bcl-2以及TLR4的表达水平。结果:Lcz能抑制APAP诱导的急性肝损伤血清中ALT和AST水平。Lcz提高了HO-1、SOD2和Bcl-2的蛋白表达水平,而降低了APAP诱导的TLR4的表达。结论:益生菌Lcz对APAP诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其保肝作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。
- 张晓慧颜妍赵世敏王昕旭刘春妍谢基明王玉珍武春燕
- 关键词：扑热息痛血红素氧化酶BCL-2
- 农林院校生命科学专业免疫学双语教学的实践和探索被引量：1
- 2016年
- 为了提高生命科学专业学生的综合素质以及掌握前沿进展的能力,我们在内蒙古农业大学生物技术和生物科学专业开展了《免疫学》双语教学。本文从教材的选择、教学内容的安排、教学模式的改进、课程考核方式的改革方面总结了教学经验,并对进一步提高《免疫学》双语教学质量提出了建议。
- 王玉珍万永青刘竟然巩培赵世敏孙丽鹏
- 关键词：免疫学双语教学生命科学
- 沙棘多糖对扑热息痛诱导的小鼠肝损伤保护作用的研究被引量：15
- 2018年
- 目的:研究沙棘多糖(SP)对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤组织的保护作用和机制。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为6组:空白组(Ctrl),APAP模型组(APAP,350 mg/kg),N-乙酰半胱氨酸组(NAC,150 mg/kg),SP低剂量组(APAP/SP100,100 mg/kg),SP高剂量(APAP/SP200,200 mg/kg),SP对照组(SP200,200 mg/kg),SP连续灌胃30d,30 d后腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,NAC在造模前1 h腹腔注射,16 h后处死小鼠。收集血清检测AST、ALT指标,HE染色检测肝脏组织学变化,实时定量PCR检测肝组织炎症因子,Western blot检测TLR4和p-JNK表达。结果:SP降低了APAP诱导的AST和ALT水平,减轻了肝损伤,抑制了TLR4和p-JNK表达,降低了TNF-α和IL-6的水平。结论:SP通过抑制TLR4-p-JNK通路,减轻了APAP诱导的肝损伤。
- 王昕旭王雪张晓慧邹凯刘春妍颜妍王玉珍赵世敏
- 关键词：扑热息痛肝损伤炎症
- 制药工程专业实践教学改革初探——以内蒙古农业大学生命科学学院生物技术制药课程改革为例被引量：1
- 2017年
- 课程设置不合理,教学形式单一,内容偏重验证性实验;实验学分比例过低,所占学时少,考核形式单一,是目前生物技术制药实践教学存在的问题。只有进一步加强和改进实验教学(即增加实验课学分,提高实验课成绩比例;引导学生提早进入实验室,增加对实验的接触;开设创新型实验,激发学生的学习兴趣;改革实验课考核方法),建立制药工程(生物)实践基地,才能全面提高本科生实践教学效果,培养基础牢、素质高、能力强的复合型生物医药和研发人才。
- 巩培刘竟然牧骑勒赵世敏王玉珍孟建宇
- 关键词：生物技术制药实践教学改革
- 面向农业院校制药工程专业药物化学课程改革的探索与研究被引量：1
- 2021年
- 药物化学是制药工程专业基础课程,教学中存在知识讲解枯燥、理论与实践结合不紧密等问题,知识运用能力亟待提高。根据我校药物化学教学现状,通过对教学内容和教学手段和课程评价体系的优化,激发学生的学习热情、培养学生的创新意识和综合实践能力。
- 刘竟然赵世敏巩培王玉珍
- 关键词：药物化学教学改革
- Rab5a促进LPS活化的巨噬细胞中细胞因子的表达被引量：1
- 2015年
- 目的:建立稳定表达Rab5a及其失活突变体Rab5a N133I巨噬细胞系,并分析Rab5a对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞中i NOS、TNF-α和IL-6表达的影响。方法:将Rab5a及其失活突变载体Rab5a N133I转染RAW264.7细胞,通过G418筛选稳定表达细胞系。通过Real-time PCR鉴定稳定表达细胞系。MTT法分析其生长特性,LPS刺激稳定表达细胞系不同时间,检测i NOS、TNF-α和IL-6的表达水平。结果:转染Rab5a/Rab5a N133I细胞Rab5a mRNA水平显著高于对照(P<0.05)。Rab5a过表达促进RAW264.7细胞增殖,而过表达Rab5a N133I细胞增殖显著慢于对照(P<0.05)。Rab5a过表达后,LPS诱导的RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α和IL-6的表达显著增高(P<0.01)。然而,过表达Rab5a N133I对LPS诱导的i NOS、TNF-α和IL-6的表达没有显著影响。结论:Rab5a过表达显著促进了LPS活化的RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α和IL-6的表达,这种促进作用依赖于其结合GTP的能力。
- 孙晓琳谢基明云小乐张威康鸿斌万永青刘竟然巩培赵世敏王玉珍
- 关键词：RAB5ALPS巨噬细胞INOSTNF-ΑIL-6
- 沙棘多糖对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：9
- 2017年
- 研究沙棘多糖对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明小鼠被随机分为空白组(A)、模型组(B)、沙棘多糖低剂量组(C 100mg/kg)和高剂量组(D 200mg/kg)。沙棘多糖连续灌胃30天后,除空白组外,其他每组均腹腔注射LPS(10mg/kg)构建急性肝损伤模型。分别在LPS作用后4h和9h后,采血和收集肝组织。利用血清各项指标的试剂盒、Elisa试剂盒测定各项指标含量,以及QPCR测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:沙棘多糖能剂量依赖性抑制LPS诱导的血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及肝组织丙二醛(MDA)含量的升高。沙棘多糖也降低了肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,与模型组相比,沙棘多糖组肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的活性也显著升高。结论:沙棘多糖对LPS诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。
- 张晓慧宋亮赵世敏王雪邹凯王玉珍
- 关键词：脂多糖肿瘤坏死因子急性肝损伤
- 沙棘多糖对急性肝损伤小鼠氧化应激的抑制作用及其对BCL-2/Bax和PPAR-γ的调控被引量：20
- 2016年
- 目的:以LPS/D-Gal N诱导的小鼠急性肝损伤作为模型,研究沙棘多糖对急性肝损伤的保护作用及其对BCL-2/Bax和PPAR-γ的调控。方法:C57BL/6系雄性小鼠随机分为六组:正常组(CTRL);模型组(L/G);地塞米松阳性对照组(DXM);沙棘多糖低(SPL)、中(SPM)、高剂量组(SPH)。SPL、SPM和SPH组分别用50、100、200 mg/kg沙棘多糖溶液连续灌胃14 d,然后采用D-Gal N(700 mg/kg)联合LPS(10μg/kg)腹腔注射诱导急性肝损伤。建模4 h后采集血清和并收集肝脏组织,检测ALT、AST的活性和丙二醛(MDA)的含量。通过Western blot检测肝脏组织中SOD2及BCL-2和Bax的表达水平。通过免疫组织化学法测定肝脏PPAR-γ的表达。结果:ALT、AST水平在模型组显著升高(P<0.01),沙棘多糖预处理后剂量依赖地降低了ALT和AST水平(P<0.01);模型组的MDA比正常组显著升高(P<0.01),沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著降低(P<0.01)。模型组的SOD比正常组显著降低(P<0.01),沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著升高(P<0.01);沙棘多糖预处理后降低了Bax的表达水平,对BCL-2的表达没有明显的影响。沙棘多糖各剂量组中PPAR-γ的表达量与模型组相比明显降低。结论:沙棘多糖对LPS/D-Gal N诱导的氧化应激有抑制作用,其作用与上调SOD2的表达以及抑制Bax的表达有关。
- 刘芳赵世敏张威谢基明邹凯张晓慧王雪刘欢陈俊娜王玉珍
- 关键词：BCL-2BAXPPAR-Γ
- 益生菌L.Casei hang对大鼠急性肝损伤的保护作用及其对TLR4-ERK-PPAR-γ通路的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:研究益生菌L.Casei Zhang(LCZ)对大鼠急性肝损伤的保护作用并探讨相关机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、益生菌组和地塞米松组。采用腹腔注射脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)建立大鼠急性肝损伤模型。益生菌组在造模前连续30天灌服LCZ(1×109CFU)。地塞米松组在造模前腹腔注射地塞米松(10 mg/kg)。造模后16小时处死大鼠,检测血清中ALT和AST的变化、检测肝脏匀浆中TNF-α和NO的表达。采用免疫组化方法检测肝脏组织中TLR4和p-ERK的表达水平;采用RT-PCR和Western blot方法检测肝脏中PPAR-γ表达的变化。结果:益生菌组和地塞米松组血清ALT、AST以及肝脏中TNF-α和NO表达显著低于模型组。同时,组织切片显示,肝细胞坏死程度也显著减轻。免疫组化结果显示,与模型组相比,益生菌组和地塞米松组肝脏中TLR4和p-ERK水平也显著降低。PPAR-γ表达在模型组中显著降低,在益生菌组和地塞米松组表达又有所恢复。结论:益生菌L.Casei Zhang对LPS/D-GalN诱导的大鼠急性肝损伤有保护作用,该作用与抑制TLR4-ERK通路以及上调PPAR-γ的表达有关。
- 谢基明王玉珍张威云小乐巩培刘竟然赵世敏康鸿斌张和平
- 关键词：益生菌肝损伤P-ERKPPAR-Γ
