公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

沙棘多糖和益生菌对非酒精性肝损伤的保护作用: 研究背景及目的：沙棘多糖(Seabuckthom polysaccharide)具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎症、抗氧化以及降血糖等多种功能。益生菌能够通过抗炎和免疫调节活性在预防和治疗肠道相关疾病发挥重要作用。本实验研究益...; 张晓慧王雪邹凯王昕旭刘春妍刘竟然王玉珍; 关键词：益生菌

Rab7基因沉默对CPG诱导的细胞因子表达的动态变化研究: 目的 :通过本研究阐明Rab7基因沉默对CPG诱导的细胞因子表达的动态变化的影响及其信号转导机制。方法 :采用RNA干扰技术,对小鼠巨噬细胞系Raw264.7进行Rab7-si RNA干扰,并用Real Time-PCR...; 陈俊娜董仕超刘欢王雪刘星琦张晓慧邹凯王玉珍; 关键词：IFN-Α IFN-Β; 文献传递

沙棘多糖对扑热息痛诱导的小鼠肝损伤保护作用的研究被引量：15: 2018年; 目的:研究沙棘多糖(SP)对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤组织的保护作用和机制。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为6组:空白组(Ctrl),APAP模型组(APAP,350 mg/kg),N-乙酰半胱氨酸组(NAC,150 mg/kg),SP低剂量组(APAP/SP100,100 mg/kg),SP高剂量(APAP/SP200,200 mg/kg),SP对照组(SP200,200 mg/kg),SP连续灌胃30d,30 d后腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,NAC在造模前1 h腹腔注射,16 h后处死小鼠。收集血清检测AST、ALT指标,HE染色检测肝脏组织学变化,实时定量PCR检测肝组织炎症因子,Western blot检测TLR4和p-JNK表达。结果:SP降低了APAP诱导的AST和ALT水平,减轻了肝损伤,抑制了TLR4和p-JNK表达,降低了TNF-α和IL-6的水平。结论:SP通过抑制TLR4-p-JNK通路,减轻了APAP诱导的肝损伤。; 王昕旭王雪张晓慧邹凯刘春妍颜妍王玉珍赵世敏; 关键词：扑热息痛肝损伤炎症

Rab7基因沉默对CPG诱导的细胞因子表达的动态变化研究: 目的：通过本研究阐明Rab7基因沉默对CPG诱导的细胞因子表达的动态变化的影响及其信号转导机制.方法：采用RNA干扰技术,对小鼠巨噬细胞系Raw264.7进行Rab7-siRNA干扰,并用Real Time-PCR检测干...; 陈俊娜董仕超刘欢王雪刘星琦张晓慧邹凯王玉珍; 关键词：IFN-Α IFN-Β

Rab5a促进CpG诱导的巨噬细胞中炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达被引量：3: 2016年; 目的:采用稳定表达Rab5a及其显性负性突变体Rab5a N133I的巨噬细胞系RAW264.7,研究Rab5a及其突变体过表达后对Cp G诱导的炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达的影响。方法:通过脂质体法将Rab5a及其突变体Rab5a N133I的真核表达载体转染到RAW264.7细胞中,用G418选择性培养基进行筛选,建立稳定表达Rab5a、Rab5a N133I的细胞系。通过RT-PCR、Real time-PCR和Western blot方法鉴定稳定表达的细胞系。用Cp G刺激稳定表达Rab5a、Rab5a N133I的细胞系8 h后检测细胞因子TNF-α、IL-1β和IFN-β的表达量变化。结果:RAW264.7转染Rab5a真核表达载体后Rab5a的表达量显著高于对照质粒转染细胞(P<0.05)。Rab5a过表达后,在Cp G刺激作用下RAW264.7分泌的TNF-α、IL-1β显著升高(P<0.01),IFN-β的分泌也显著升高(P<0.05),而Rab5a N133I过表达后上述细胞因子的分泌均有所恢复。结论:Rab5a促进了Cp G诱导的巨噬细胞中炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达,Rab5a可能是TLR9信号通路的正向调控蛋白。; 陈俊娜孙晓琳董仕超邹凯刘欢王岩王雪刘芳谢基明王玉珍; 关键词：RAB5A CPG TNF-Α IL-1Β IFN-Β

Rab7基因沉默对巨噬细胞中R848激活的细胞因子及MAPK信号通路影响被引量：2: 2017年; 目的:本实验阐述了Rab7对Raw264.7巨噬细胞中R848激活TLR7(Toll like receptor-7)所产生的细胞因子的影响,并探讨Rab7对MAPK信号转导的影响。方法:使用Rab7刺激silence-Rab7-Raw264.7细胞,检测R848激活TLR7后产生的TNF-α、IL-6、IFN-α、IFN-β与IP-10,通过Western blot检测MAPK的磷酸化水平,分析Rab7对MAPK的信号转导的作用。结果:Rab7对TLR7激活后细胞因子的产生具有抑制作用,Rab7对MAPK信号通路具有抑制作用。结论:本实验结果进一步说明Rab7是TLR7信号转导通路的负向调控因子,并且参与到MAPK信号通路中。; 邹凯云小乐康鸿斌王雪张晓慧谢基明王玉珍; 关键词：RAW264.7细胞 MAPK

沙棘多糖和益生菌对非酒精性肝损伤的保护作用: 研究背景及目的:沙棘多糖(Seabuckthorn polysaccharide)具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎症、抗氧化以及降血糖等多种功能。益生菌能够通过抗炎和免疫调节活性在预防和治疗肠道相关疾病发挥重要作用。本实验研究...; 张晓慧王雪邹凯王昕旭刘春妍刘竟然王玉珍; 关键词：益生菌; 文献传递

沙棘多糖对急性肝损伤小鼠氧化应激的抑制作用及其对BCL-2/Bax和PPAR-γ的调控被引量：20: 2016年; 目的:以LPS/D-Gal N诱导的小鼠急性肝损伤作为模型,研究沙棘多糖对急性肝损伤的保护作用及其对BCL-2/Bax和PPAR-γ的调控。方法:C57BL/6系雄性小鼠随机分为六组:正常组(CTRL);模型组(L/G);地塞米松阳性对照组(DXM);沙棘多糖低(SPL)、中(SPM)、高剂量组(SPH)。SPL、SPM和SPH组分别用50、100、200 mg/kg沙棘多糖溶液连续灌胃14 d,然后采用D-Gal N(700 mg/kg)联合LPS(10μg/kg)腹腔注射诱导急性肝损伤。建模4 h后采集血清和并收集肝脏组织,检测ALT、AST的活性和丙二醛(MDA)的含量。通过Western blot检测肝脏组织中SOD2及BCL-2和Bax的表达水平。通过免疫组织化学法测定肝脏PPAR-γ的表达。结果:ALT、AST水平在模型组显著升高(P<0.01),沙棘多糖预处理后剂量依赖地降低了ALT和AST水平(P<0.01);模型组的MDA比正常组显著升高(P<0.01),沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著降低(P<0.01)。模型组的SOD比正常组显著降低(P<0.01),沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著升高(P<0.01);沙棘多糖预处理后降低了Bax的表达水平,对BCL-2的表达没有明显的影响。沙棘多糖各剂量组中PPAR-γ的表达量与模型组相比明显降低。结论:沙棘多糖对LPS/D-Gal N诱导的氧化应激有抑制作用,其作用与上调SOD2的表达以及抑制Bax的表达有关。; 刘芳赵世敏张威谢基明邹凯张晓慧王雪刘欢陈俊娜王玉珍; 关键词：BCL-2 BAX PPAR-Γ

沙棘多糖对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：9: 2017年; 研究沙棘多糖对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明小鼠被随机分为空白组(A)、模型组(B)、沙棘多糖低剂量组(C 100mg/kg)和高剂量组(D 200mg/kg)。沙棘多糖连续灌胃30天后,除空白组外,其他每组均腹腔注射LPS(10mg/kg)构建急性肝损伤模型。分别在LPS作用后4h和9h后,采血和收集肝组织。利用血清各项指标的试剂盒、Elisa试剂盒测定各项指标含量,以及QPCR测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:沙棘多糖能剂量依赖性抑制LPS诱导的血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及肝组织丙二醛(MDA)含量的升高。沙棘多糖也降低了肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,与模型组相比,沙棘多糖组肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的活性也显著升高。结论:沙棘多糖对LPS诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。; 张晓慧宋亮赵世敏王雪邹凯王玉珍; 关键词：脂多糖肿瘤坏死因子急性肝损伤

全选清除导出

共1页<1>

邹凯

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

邹凯

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈