您的位置: 专家智库 > >

徐春亮

作品数:2 被引量:9H指数:1
供职机构:上海交通大学医学院更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会资助项目上海市公共卫生重点学科建设项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇氧合
  • 1篇氧合酶
  • 1篇氧化酶
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺素
  • 1篇前列腺素E2
  • 1篇黏附性
  • 1篇细胞
  • 1篇环氧合酶
  • 1篇环氧合酶2
  • 1篇环氧合酶2表...
  • 1篇环氧化酶
  • 1篇环氧化酶-2
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白激酶

机构

  • 2篇上海交通大学
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇中国科学院上...

作者

  • 2篇吴方
  • 2篇陈晓南
  • 2篇蔡凡
  • 2篇王红艳
  • 2篇曹久妹
  • 2篇徐春亮

传媒

  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中国动脉硬化...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
环氧化酶-2与单核-内皮细胞黏附性的相关研究被引量:1
2013年
目的探讨环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平同单核-内皮细胞黏附性的关系及其相关机制。方法采用细胞计数法检测单核-内皮细胞的黏附性;实时荧光定量PCR检测内皮细胞COX-2mRNA表达量;Western blot检测内皮细胞COX-2蛋白表达量;ELISA检测内皮细胞前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)水平。结果内皮细胞COX-2mRNA及蛋白表达量在炎症因子TNF-α、IL-1β刺激后显著上调,并随时间变化(P<0.05);内皮细胞COX-2蛋白表达量增加与PGE2水平及单核-内皮细胞的黏附性成正相关;使用COX-2特异性抑制剂NS398预孵育后,内皮细胞PGE2表达水平降低(P<0.05),单核-内皮细胞的黏附性受到显著抑制(P<0.01)。结论内皮细胞COX-2mRNA及蛋白表达量在炎症因子TNF-α、IL-1β刺激后明显上调,其表达增加后可能通过催化花生四烯酸代谢成PGE2,使单核-内皮细胞的黏附性增强,从而影响动脉粥样硬化性疾病的进程。
王红艳徐春亮蔡凡曹久妹陈晓南吴方
关键词:动脉粥样硬化环氧化酶-2前列腺素E2
丹参酮ⅡA对内皮细胞环氧合酶2表达的影响及相关机制被引量:8
2014年
目的探讨丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞环氧合酶2(COX-2)表达的影响及相关机制。方法体外培养人主动脉内皮细胞株并分为三组:血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)+丹参酮ⅡA(1μmmol/L)组及对照组,共培养10 min、1 h及2 h后分别收集细胞,运用实时荧光定量PCR检测COX-2 mRNA的表达量,Western blot检测COX-2、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、核因子κB(NF-κB)及磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达的变化。结果在血管紧张素Ⅱ的作用下,内皮细胞内COX-2 mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.01),且p-p38MAPK和p-NF-κB水平也同步提高(P<0.01)。加用丹参酮ⅡA处理后,内皮细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),p-p38MAPK和p-NF-κB水平也受到明显抑制(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA明显抑制主动脉内皮细胞COX-2的表达,其机制可能与抑制p38MAPK、NF-κB的磷酸化有关。
王红艳蔡凡徐春亮曹久妹陈晓南吴方
关键词:环氧合酶2P38丝裂原活化蛋白激酶核因子ΚB
共1页<1>
聚类工具0