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环氧化酶-2在大鼠动脉血栓中的表达及意义被引量：2: 2012年; 目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在大鼠动脉血栓中的表达及意义。方法:利用氯化铁溶液外敷大鼠左颈总动脉形成动脉血栓,HE染色后观察不同外敷时间组(1 d、3 d、7 d、14 d)大鼠的左颈总动脉血栓镜下的结构特点,采用免疫组化染色分析血栓中COX-2蛋白的表达情况,用蛋白免疫法分析不同时间组大鼠动脉血栓及循环血白细胞总蛋白,观察不同时间组动脉血栓标本及白细胞中COX-2的表达情况。结果:与正常对照组比较,外敷氯化铁溶液后,实验组大鼠的动脉可见明显的血栓形成。免疫组化染色显示,对照组未中见COX-2蛋白阳性表达,而实验组中14 d组血栓中可见多处COX-2蛋白阳性染色。蛋白印迹检测显示,对照组大鼠的COX-2仅有极少量表达,但均明显低于实验组(P<0.01),而实验组造模1 d后血栓中COX-2的表达量有所升高,3 d后表达量出现明显上升,7 d后表达量继续升高,造模14 d后,其含量进一步升高。血栓内的炎性细胞主要成分在第1天和第3天以中性粒细胞为主,而第7天和第14天则以单核巨噬细胞为主。结论:COX-2蛋白表达在大鼠颈动脉血栓中明显增加,提示COX-2的表达与动脉血栓形成有关,可能参与了动脉血栓形成的进程。; 陈晓南曹久妹王红艳王毅盟陆林吴方; 关键词：环氧化酶-2 动脉血栓

Toll样受体4及环氧化酶2在大鼠动脉血栓中的表达及相关性: 2014年; 目的:研究Toll样受体4(TLR-4)及环氧化酶2(COX-2)在大鼠动脉血栓中的表达及相互关系。方法:采用免疫组织化学(组化)技术检测大鼠动脉血栓的TLR-4、COX-2蛋白表达和分布情况。采用蛋白质印迹(Western blotting)方法,对建立颈动脉血栓形成模型后第1、3、7、14天(D1、D3、D7、D14实验组)及相应天数假手术组(D1、D3、D7、D14对照组)的Sprague Dawley(SD)大鼠(均n=10)外周血单个核细胞中COX-2及TLR-4表达水平进行检测,并分析上述因子水平之间的相关性。结果:免疫组化见实验组血栓中的炎性细胞TLR-4、COX-2染色呈不同程度阳性,其中D1、D3组阳性染色不明显,D7、D14组的切片阳性染色逐渐加强。蛋白质印迹结果显示实验组中TLR-4、COX-2蛋白表达量随血栓形成后天数的推移而逐渐升高,并在第14天达到了最高值,相关性分析结果表明,TLR-4与COX-2蛋白水平变化有明显相关性(r=0.831,P=0.007);而对照组TLR-4及COX-2表达量低。结论:COX-2、TLR-4蛋白表达水平在大鼠颈动脉血栓中明显增加,提示其与动脉血栓形成有关,可能参与了动脉血栓形成的过程,并且COX-2与TLR-4在蛋白水平的表达上具有一定相关性。; 璩斌陈晓南曹久妹王红艳陆林吴方; 关键词：血栓栓塞性疾病环氧化酶2 TOLL样受体4

IL-6/STAT3通路对THP-1单核细胞环氧化酶2表达的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨人THP-1单核细胞中白细胞介素6(IL-6)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路与环氧化酶2(COX-2)表达之间的关系。方法以人THP-1单核细胞株作为研究对象,分别设置0至48 h不同时间点,检测IL-6对STAT3磷酸化和COX-2表达的时效性影响。用100μmol/L S3I-201(STAT3通路选择性抑制剂)对THP-1单核细胞预处理24 h,再经10μg/L IL-6作用相应时间,将THP-1单核细胞分为4组:对照组、S3I-201组、IL-6组及IL-6+S3I-201组,检测STAT3磷酸化及COX-2表达水平变化。采用实时荧光定量PCR方法检测THP-1单核细胞COX-2的mRNA表达量,Western blot方法检测THP-1单核细胞STAT3磷酸化水平与COX-2的蛋白表达量。结果THP-1单核细胞经IL-6作用后STAT3的磷酸化及COX-2的表达均出现时效性激活,IL-6刺激5 min后STAT3磷酸化水平即显著增加(P<0.001),同时COX-2 mRNA和蛋白水平均明显上调,分别于1 h和2 h达到峰值(P<0.001)。与对照组相比,S3I-201组COX-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.01);与IL-6组相比,IL-6+S3I-201组STAT3磷酸化水平下降(P<0.001),COX-2 mRNA表达水平降低(P<0.001),同时COX-2蛋白表达受到明显抑制(P<0.05)。结论 IL-6能够激活THP-1单核细胞STAT3通路,其可能通过催化下游COX-2的表达影响动脉粥样硬化性疾病进程。; 赵洪宇蒋梦会曹久妹王红艳吴方; 关键词：动脉粥样硬化白细胞介素6 环氧化酶2

环氧化酶-2与单核-内皮细胞黏附性的相关研究被引量：1: 2013年; 目的探讨环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平同单核-内皮细胞黏附性的关系及其相关机制。方法采用细胞计数法检测单核-内皮细胞的黏附性;实时荧光定量PCR检测内皮细胞COX-2mRNA表达量;Western blot检测内皮细胞COX-2蛋白表达量;ELISA检测内皮细胞前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)水平。结果内皮细胞COX-2mRNA及蛋白表达量在炎症因子TNF-α、IL-1β刺激后显著上调,并随时间变化(P<0.05);内皮细胞COX-2蛋白表达量增加与PGE2水平及单核-内皮细胞的黏附性成正相关;使用COX-2特异性抑制剂NS398预孵育后,内皮细胞PGE2表达水平降低(P<0.05),单核-内皮细胞的黏附性受到显著抑制(P<0.01)。结论内皮细胞COX-2mRNA及蛋白表达量在炎症因子TNF-α、IL-1β刺激后明显上调,其表达增加后可能通过催化花生四烯酸代谢成PGE2,使单核-内皮细胞的黏附性增强,从而影响动脉粥样硬化性疾病的进程。; 王红艳徐春亮蔡凡曹久妹陈晓南吴方; 关键词：动脉粥样硬化环氧化酶-2 前列腺素E2

外周血钙卫蛋白、环氧化酶-2水平变化与动脉血栓性疾病的关系被引量：3: 2014年; 目的探讨外周血钙卫蛋白（S100A8/A9）、环氧化酶-2（COX-2）水平与动脉血栓性疾病的关系及其临床意义.方法选取动脉血栓性疾病患者101例,其中急性心肌梗死患者50例,冠心病患者51例.25例健康体检者为对照组.采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组血清S100A8/A9、COX-2水平,并分析S100A8/A9、COX-2水平间的相关性.结果（1）动脉血栓性疾病患者外周血S100A8/A9、COX-2水平明显高于对照组;（2）急性心肌梗死组患者S100A8/A9、COX-2水平明显高于冠心病组;（3）急性心肌梗死组和冠心病组S100A8/A9水平与COX-2水平均无明显相关性.结论心血管病患者外周血S100A8/A9、COX-2水平明显升高可能与疾病的发生、发展相关;S100A8/A9、COX-2可作为判断动脉血栓性疾病严重程度的参考指标之一.; 陈晓南王红艳曹久妹陆林吴方; 关键词：动脉血栓性疾病钙卫蛋白环氧化酶-2

不同血管紧张素受体拮抗剂对老年高血压患者血小板活性的影响被引量：4: 2014年; 目的:探讨氯沙坦、厄贝沙坦及缬沙坦3种血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对老年高血压患者血小板活性的影响。方法:入选年龄>65岁、长期服用ARB的老年高血压患者90例,根据用药情况分成氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦3个治疗组。分别测定各组血小板聚集率(PAR)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、环氧化酶-2(COX-2)、血栓素B2(TXB2)水平。比较经不同ARB处理的内皮细胞中,由AngⅡ诱导产生的COX-2 mRNA及蛋白表达量、TXB2水平。结果:氯沙坦、厄贝沙坦及缬沙坦组3组的PAR分别为12.62%±0.74%、10.70%±0.70%和17.17%±1.44%,P<0.001;COX-2分别为(81.04±14.19)、(75.00±11.14)、(145.10±26.52)U/L,P=0.012;TXB2为(1 577.00±161.90)、(1324.00±121.40)、(2 025.00±154.10)pg/ml,P=0.004。与氯沙坦组相比,厄贝沙坦、缬沙坦组COX-2 mRNA及蛋白表达、TXB2水平下降更为显著,P<0.01。结论:厄贝沙坦、缬沙坦通过抑制COX-2/TXB2表达,能更有效地抑制老年高血压患者的血小板活性。; 李嫣然王红艳吴方; 关键词：老年高血压血小板活性环氧化酶-2 氯沙坦厄贝沙坦

老年糖尿病患者对阿司匹林敏感性差异与炎症因子的关系被引量：1: 2016年; 目的:探讨炎症因子环加氧酶-2(COX-2)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与老年糖尿病患者应用阿司匹林后敏感性差异的关系。方法:选取2012年4月至2013年5月本院老年科门诊就诊的2型糖尿病患者123例,均服用阿司匹林(100 mg/d,服药时间>7 d),另选取同期体检中心39名正常老年体检者为正常对照组,门诊120例老年糖尿病患者(未服用抗血小板药物)作为对照组。采用光学法测定研究对象的血小板聚集率,检测其TNF-α、超敏CRP(hs-CRP)、COX-2水平及血糖、血脂等指标。采用实时定量PCR(real-time PCR)和蛋白质印记(Western blotting)的方法 ,检测患者外周血单核细胞中COX-2 m RNA及蛋白质表达水平;测定TNF-α和(或)hs-CRP刺激后COX-2 m RNA的表达量。结果 :1阿司匹林敏感患者(AS组)80例,阿司匹林不敏感患者(NAS组)43例。2NAS组空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白的水平均明显高于AS组(P<0.05),Logistic回归分析显示空腹血糖、糖化血红蛋白、TNF-α是NAS的危险因素(相对危险度分别为2.132、2.571和1.079)。3糖尿病患者外周血TNF-α、hs-CRP水平高于正常对照组(P<0.05)。4NAS组外周血单核细胞COX-2 m RNA表达量明显高于AS组(P<0.05),NAS组蛋白表达率(25.6%)高于AS组(3.8%)(P<0.05)。5高糖、TNF-α、hs-CRP均可使COX-2表达增加,三者共同刺激后COX-2表达量较单因子刺激上升明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年糖尿病患者体内TNF-α、hs-CRP水平升高,刺激COX-2的表达,影响其对阿司匹林的反应。; 蔡凡王红艳王毅盟吴方; 关键词：老年糖尿病环加氧酶-2 肿瘤坏死因子Α 超敏C反应蛋白

丹参酮ⅡA对内皮细胞环氧合酶2表达的影响及相关机制被引量：8: 2014年; 目的探讨丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞环氧合酶2(COX-2)表达的影响及相关机制。方法体外培养人主动脉内皮细胞株并分为三组:血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)+丹参酮ⅡA(1μmmol/L)组及对照组,共培养10 min、1 h及2 h后分别收集细胞,运用实时荧光定量PCR检测COX-2 mRNA的表达量,Western blot检测COX-2、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、核因子κB(NF-κB)及磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达的变化。结果在血管紧张素Ⅱ的作用下,内皮细胞内COX-2 mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.01),且p-p38MAPK和p-NF-κB水平也同步提高(P<0.01)。加用丹参酮ⅡA处理后,内皮细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),p-p38MAPK和p-NF-κB水平也受到明显抑制(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA明显抑制主动脉内皮细胞COX-2的表达,其机制可能与抑制p38MAPK、NF-κB的磷酸化有关。; 王红艳蔡凡徐春亮曹久妹陈晓南吴方; 关键词：环氧合酶2 P38丝裂原活化蛋白激酶核因子ΚB

老年糖尿病患者应用阿司匹林反应性研究被引量：1: 2013年; 目的研究老年糖尿病患者应用阿司匹林的反应及影响因素。方法采用光学法血小板聚集，分别应用花生四烯酸（arachidonicacid，AA）、二磷酸腺苷（adenosinediphosphate，ADP）作为诱导剂检测199例老年糖尿病患者血小板功能；全自动生化仪检测空腹、餐后2h血糖、血脂、肾功能；高压液相法测定糖化血红蛋白指标。运用real—timePCR、WesternBlot检测循环血中单核细胞环氧化酶一2（cyclooxygenase-2，COX-2）mRNA、蛋白表达水平；同时检测人单核细胞（THP-1）在不同时间（12h、24h）和不同葡萄糖浓度（5．6mmol／L、11．1mmol／L、22．2mmol／L）情况下COX-2mRNA的表达量。结果非阿司匹林敏感（notaspirinsensitive，NAS）组空腹血糖、糖化血红蛋白水平高于敏感组；糖化血红蛋白未达标组NAS发生率高于达标组；糖尿病病程长的组NAS发生率更高。空腹血糖、糖化血红蛋白是NAS的相关危险因素。NAS组外周血单核细胞中COX-2mRNA表达量、蛋白表达率高于阿司匹林敏感组（aspirinsensitive，ASo葡萄糖刺激人单核细胞（THP-1）COX-2mRNA表达增加，且所用葡萄糖浓度越高、时间越长COX-2mRNA表达量越高。结论空腹血糖、糖化血红蛋白是老年糖尿病患者阿司匹林不敏感独立的危险因素。高糖刺激COX-2表达增加，这可能是糖尿病患者阿司匹林不敏感发生率增高的原因之一。; 蔡凡王毅盟王红艳陈浩田杨蓉吴方; 关键词：阿司匹林抵抗血糖老年

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王红艳

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