董巧巧
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 斑点追踪成像评价压力负荷型心衰小鼠左室收缩功能的变化被引量：1
- 2017年
- 目的:利用斑点追踪成像技术探讨压力负荷型心衰小鼠的心衰发展进程中左心室整体及局部心功能的变化情况,为预测心衰的发展提供新思路。方法:用小鼠重度胸主动脉缩窄模型模拟压力负荷型心衰发生发展情况,术后1-12周每周监测手术组和假手术组小鼠常规心脏超声和斑点追踪成像参数的变化情况。结果:手术组小鼠术后1周即出现射血分数、纵向应变、径向应变、环向应变等左心室整体心功能参数的降低以及心尖部、心中部、心底部局部应变的下降,随着时间的进展,术后第7周出现整体纵向应变和心尖部纵向应变的进一步下降,第8周出现整体和局部各段心功能的全面下降。结论:在心衰的发展过程中,纵向应变先于常规心脏超声参数和径向应变、环向应变发生失代偿性损伤,心尖部纵向应变先于心中部和心底部出现损伤。
- 董巧巧陈卓彬冯鸿曹建雷王扬淦
- 关键词：超声心动描记术心衰左室心功能
- 一种改良的慢性缺血诱导血管生成模型的构建
- 2017年
- 目的:建立一种改良的可用于小鼠的慢性心肌缺血模型,并探讨其诱导血管生成的作用机制。方法:采用C57BL/6小鼠构建重复短暂心肌缺血手术模型。心电图和心脏超声对心功能进行监测;常规HE染色评价心肌缺血,血管性假血友病因子(vWF)免疫组化,血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光染色评价血管生成情况;同时Western Blot检测血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:与假手术组相比,模型组小鼠的心功能没有明显下降(P>0.05),HE染色表明左室心肌处于缺血状态,免疫组化显示血管生成情况明显增加,同时VEGF表达也明显上调(P均<0.05)。结论:成功构建了基于小鼠的慢性心肌缺血诱导血管生成模型,且其促进血管生成的机制可能与上调VEGF表达有关。
- 陈卓彬李本磊董巧巧王扬淦
- 关键词：小鼠心肌缺血血管生成血管内皮生长因子
