曹建雷
- 作品数：21 被引量：61H指数：3
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家大学生创新性实验计划淡水生态与生物技术国家重点实验室开放谭题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 福辛普利对高血压大鼠的心肌保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨高血压大鼠心肌组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和缝隙连接蛋白43(CX43)的表达,并运用福辛普利进行干预,研究其心肌保护作用。方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)以及模型组(n=16),模型组以二肾一夹的方法建立,模型建立成功后,随机分为福辛普利治疗组(n=8)和模型对照组(n=8)。治疗组给予福辛普利按照10mg/(kg·d)剂量灌胃,空白对照组、假手术组以及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,每日1次。给药8周后,麻醉处死动物,称体重(BW)、心脏(HW)和左心室(含室间隔LVW)重量,计算HW/BW为心脏指数(mg/g),LVW/BW为左心室指数(mg/g),SP免疫组化法检测心室肌组织中IGF-1、缝隙连接蛋白43(CX43)的表达。结果:与空白对照组相比,假手术组血压、心脏指数、左心室指数、IGF-1蛋白表达率、CX43含量变化不明显,模型组则明显升高(P<0.05);与模型对照组相比,福辛普利治疗组上述指标则改善明显(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠心室肌组织IGF-1蛋白表达增多,CX43蛋白表达增多,心脏指数及左心室指数增大,运用血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利干预后,IGF-1蛋白表达率、CX43蛋白表达减少,心功能有所改善,提示福辛普利可能通过抑制IGF-1表达、降低CX43表达来改善心功能。
- 曹建雷熊世熙王海蓉龚斐曹新营柯晓霞
- 关键词：胰岛素样生长因子-1肾血管性高血压福辛普利
- ACE基因I/D多态性与心房颤动相关性的Meta分析被引量：1
- 2017年
- 目的评价ACE I/D基因多态性对心房颤动(房颤)发病风险的影响。方法检索PubMed、Web of Science、谷歌学术、中国知网、万方数据库从建库到2016年3月发表的关于ACE I/D基因多态性与房颤发病风险相关性的研究。对纳入的相关文献使用STATA 12.0进行统计学分析,使用固定效应模型或随机效应模型合并的比值比(OR)和95%置信区间(CI)来评价ACE I/D基因多态性和房颤发病风险,同时检测发表偏倚。对各纳入研究按种族,房颤类型,年龄进行亚组分析,并通过敏感性分析寻找可能的异质性来源。结果本文纳入了20篇有关ACE I/D基因多态性与房颤发病风险的研究,其中病例组3006例,对照组4861例,Meta分析结果显示,显性基因模型合并后的OR值为1.22(95%CI:0.97~1.52),等位基因模型合并后的OR值为1.22(95%CI:1.04~1.43),隐性基因模型合并后的OR值为1.41(95%CI:1.13~1.76),加性模型合并后的OR值为1.48(95%CI:1.11~1.98),共显性基因模型(DD vs.DI:OR=1.36,95%CI:1.09~1.70;DI vs.II:OR=1.12(95%CI:0.89~1.39)。在以民族为亚组的亚组分析中,高加索人可以在隐性基因模型中发现ACE I/D基因多态性与房颤有很强的联系(OR=1.53,95%CI:1.09~2.95);在以患者疾病背景为亚组的亚组分析中,高血压患者可在所有五个模型中发现较强的联系;在以年龄为亚组的亚组分析中,年龄≥65岁的患者可以在隐性基因模型和共显性基因模型中发现较强联系。研究中未发现有明显发表偏倚。结论 ACE I/D基因多态性是房颤发病的一个重要危险因素,DD基因型总体上可增加患者房颤发病风险,特别是在高加索人和高血压患者中,同时DD基因型可明显增加65岁以上病例房颤的发病风险,但在65岁以下病例中并未增加其房颤发病风险。
- 皮阳钱成魏宝柱曹建雷冯鸿王扬淦
- 关键词：ACE基因多态性心房颤动
- 替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心脏保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心脏的保护作用。方法:30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组(n=10)和糖尿病组(n=20),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建模,成功后随机分成对照组(n=10)及治疗组(n=10)。治疗组用替米沙坦(20mg/kg)每天灌胃治疗一次,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,给药16周后彩色多普勒检测心功能,光镜下观察心肌病理改变,电镜下观察心肌超微结构,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:糖尿病对照组心功能明显下降,心肌出现明显病理学改变,凋亡细胞增多(P<0.05),TGF-β1的表达增加(P<0.05);而替米沙坦治疗组,心功能无明显改变,心肌病理改变较对照组明显减轻,凋亡细胞减少(P<0.05),TGF-β1的表达减少(P<0.05)。结论:替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌有保护作用,改善心功能。
- 卫银芝熊世熙干学东龚斐曹建雷
- 关键词：糖尿病心肌病替米沙坦细胞凋亡转化生长因子Β1
- 缬沙坦对高血压大鼠心肌组织CX43表达的抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨高血压大鼠心肌组织缝隙连接蛋白43(CX43)的表达,应用缬沙坦干预,研究其可能机制。方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)以及模型组(n=16),模型组以二肾一夹方法建立,模型建立成功后,随机分为缬沙坦治疗组(n=8)和模型对照组(n=8)。治疗组给予缬沙坦按照30mg/(kg·d)剂量灌胃,空白对照组、假手术组以及模型对照组分别给予相同体积的生理盐水灌胃,每日一次。给药8周后,彩色多普勒超声检测心功能,麻醉处死动物,SP免疫组化法检测心肌组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1、CX43及NF-κB的表达。结果:与空白对照组相比,假手术组IGF-1蛋白表达率、CX43及NF-κB表达变化不明显,心功能无明显变化,模型组则明显升高(P<0.05),心功能减弱(P<0.05);与模型对照组相比,缬沙坦治疗组上述指标则改善明显(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠心功能降低明显,与此同时IGF-1、CX43蛋白及NF-κB表达均显著增高,应用缬沙坦治疗8周后,上述指标均降低明显,同时心功能有明显改善,提示缬沙坦可通过降低IGF-1表达、抑制CX43表达改善心功能,NF-κB可能参与了这一过程。
- 龚斐曹建雷姚述远熊世熙干学东
- 关键词：胰岛素样生长因子-1缝隙连接蛋白43肾血管性高血压
- 卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用
- 目的:探讨卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法:雄性SD大鼠60只随机分为空白对照组(n=15)和糖尿病组(n=45).糖尿病组用链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)ip建模后,再随机分为糖尿病对照组、卡托...
- 张晗熊世熙王海蓉宋陈芳曹建雷曹新营
- 关键词：卡托普利贝那普利糖尿病心肌保护
- 文献传递
- 咪达普利与氯沙坦对糖尿病大鼠心肌间质重构的对比研究
- 2010年
- 目的:研究在不同水平阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心肌间质重塑过程的影响及保护机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)和糖尿病组(40只),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg腹腔注射建立实验性糖尿病大鼠模型,将建模成功的39只大鼠随机分为咪达普利组10只、氯沙坦组10只、联合用药组10只及模型对照组9只,给药9周后麻醉处死,免疫组化SP法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达,RT-PCR法测NF-κB、MMP-9和TNF-α的mR-NA表达。VG染色观察心肌胶原容积分数(CVF)变化。结果:与空白对照组相比,糖尿病组大鼠心脏指数、左心室指数、心肌CVF明显升高,心肌间质发生重构,TNF-α、MMP-9、NF-κB含量和TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA和NF-κB mRNA的表达均增高。咪达普利、氯沙坦及联合用药干预后,上述指标表达均明显降低,但咪达普利和氯沙坦的改善程度无明显差异,联合用药明显优于单独用药。结论:咪达普利和氯沙坦可能通过影响TNF-α、MMP-9的表达来改善糖尿病心肌间质重构,NF-κB参与了这一过程。
- 张晗熊世熙雷红曹建雷曹新营宋志明
- 关键词：心肌间质重构核因子-ΚB基质金属蛋白酶咪达普利氯沙坦
- 曲美他嗪治疗缺血性心肌病效果的荟萃分析被引量：18
- 2016年
- 目的评估曲美他嗪治疗缺血性心肌病患者的疗效。方法在PubMed,EMBASE和Cochrane等数据库中进行系统性文献检索,检索时限为2015年3月以前,并在各纳入文献和相关综述的引文目录中寻找额外的合适的研究。采用固定或随机效应模型计算合并危险比(RR)和加权平均差(WMD)。结果共纳入13项随机对照试验共737例接受曲美他嗪或安慰剂治疗的缺血性心肌病患者。曲美他嗪可以明显改善左心室射血分数(WMD=6.98,95%CI:5.52~8.45,Z=9.35,P<0.001),6 min步行距离(WMD=83.39,95%CI:21.36~145.43,Z=2.63,P=0.008)和纽约心功能分级(NYHA)(WMD=4.28,95%CI:-0.95^-0.35,Z=4.28,P<0.001)。此外,曲美他嗪还显著降低左心室收缩末期内径(WMD=-6.14,95%CI:-7.55^-4.74,Z=8.57,P<0.001),左心室舒张末期内径(WMD=-5.23,95%CI:-6.04^-4.41,Z=12.57,P<0.001),左心室收缩末期容量(WMD=-13.22,95%CI:-21.89^-4.56,Z=2.99,P=0.003),左心室舒张末期容量(WMD=-11.36,95%CI:-14.22^-8.50,Z=7.79,P<0.001),室壁运动评分指数(WMD=-0.22,95%CI:-0.33^-0.11,Z=3.99,P<0.001),心血管事件和住院率(RR=0.35,95%CI:0.22~0.56,Z=1.74,P<0.001)。然而,在CRP水平和全因死亡率,曲美他嗪和安慰剂比较差异无统计学意义。结论在缺血性心肌病患者中,曲美他嗪可以有效改善临床症状和心功能,并且可以减少心脏原因的住院风险。
- 皮阳魏宝柱钱成吴慧婷曹建雷冯鸿王扬淦
- 关键词：曲美他嗪缺血性心肌病随机对照试验META分析
- 联合同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白评估冠脉病变程度被引量：3
- 2018年
- 目的研究急性心肌梗死患者同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白水平与冠状动脉(冠脉)狭窄程度的关系。方法 373例胸痛胸闷患者,根据冠脉造影结果分为急性心肌梗死组(261例)和正常组(112例)。回顾性分析两组患者病例资料[性别、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒、高血压病史、高脂血症、糖尿病病史、Gensini评分]。两组患者取静脉的血浆测量白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、肌酐、尿酸、同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白。结果急性心肌梗死组的男性比例、吸烟、饮酒和Gensini评分均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);急性心肌梗死组的白细胞、尿酸、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。白细胞、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平是急性心肌梗死的独立影响因素。联合同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白的临界值预测急性心肌梗死的结果为0.61,灵敏性为83.9%,特异性为79.5%。结论同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白与急性心肌梗死患者的冠脉粥样硬化严重程度和复杂性有关,同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白可以作为急性心肌梗死患者的预测因子。在评估急性心肌梗死冠脉病变时,结合同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白有良好的特异性和灵敏度。
- 宋陈芳曹建雷毛艳芳
- 关键词：同型半胱氨酸超敏C反应蛋白冠状动脉病变程度
- PPARγ基因沉默对高糖致伤血管内皮细胞增殖活性的影响
- 2016年
- 目的:构建过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因沉默的高糖致伤血管内皮细胞株并研究其增殖活性。方法:应用RNA干扰技术沉默PPARγ基因的表达,用高糖培养基持续培养致伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用细胞连续生长计数及MTT比色法测定细胞增殖活性。结果:获得PPARγ沉默的HUVEC细胞株,相对表达量仅有出发细胞的23.56%;复制了高糖致伤模型,其SA-β-半乳糖苷酶明显增高(P<0.01),而NO水平明显下降(P<0.01)。与未经高糖处理的PPARγ基因沉默HUVEC相比,高糖致伤的PPARγ基因沉默组细胞增殖活性明显降低(P<0.05)。结论:成功构建了PPARγ基因沉默的高糖致伤血管内皮细胞株,并提示PPARγ表达下调明显影响了高糖致伤HUVEC细胞的分裂增殖能力,这对进一步研究PPARγ在糖尿病合并急性冠状动脉综合征中的作用机制有重要意义。
- 龚斐干学东曹建雷万静
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ人脐静脉内皮细胞RNA干扰技术细胞增殖
- 基于Wnt/β-catenin通路研究麝香保心丸对冠心病心力衰竭大鼠的作用被引量：6
- 2021年
- 目的:探究麝香保心丸对冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭大鼠心肌损伤、心肌细胞氧化应激及对Wnt/β-catenin通路的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利(135 mg·kg^(-1))组及麝香保心丸组(低、中、高剂量)(25 mg·kg^(-1)、50 mg·kg^(-1)、75 mg·kg^(-1))组,除假手术组,其余大鼠复制冠心病心力衰竭模型后,给予相应的药物灌胃4周。检测大鼠左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVDs)、左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)、体质量(body mass,BM)、心脏质量(heart mass,HM)、全心重指数(total heart mass index,HWI);检测血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平;检测心肌组织凋亡指数(apoptosis index,AI)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;检测心肌组织β-catenin mRNA、GSK-3βmRNA及LRP6 mRNA水平。结果:与模型组比较,麝香保心丸低、中、高剂量组及卡托普利组大鼠LVDs、LVDd、LVESV、LVEDV、HWI、LVMI、AI均降低,血浆BNP水平显著降低,心肌组织ROS、MDA活力及LRP6 mRNA、GSK-3βmRNA、3β-catenin mRNA水平均显著降低。结论:麝香保心丸可减轻冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭大鼠心室重构,抑制心肌组织氧化应激反应,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路有关。
- 黄菲菲王辉高翔黄仲略苏华俊曹建雷
- 关键词：麝香保心丸冠心病心力衰竭WNT/Β-CATENIN通路
