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陈建生

作品数：3 被引量：10H指数：2
供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
发文基金：国家级大学生创新创业训练计划广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路介导
  • 1篇星形
  • 1篇星形细胞
  • 1篇星形细胞瘤
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症损伤
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学特性
  • 1篇受体
  • 1篇他汀
  • 1篇通路
  • 1篇通路介导

机构

  • 3篇南方医科大学
  • 1篇教育部

作者

  • 3篇陈建生
  • 2篇柯以铨
  • 2篇黄敏
  • 2篇王昀
  • 1篇蔡德鸿
  • 1篇孙嘉
  • 1篇李妍
  • 1篇胡南
  • 1篇张菊嫦
  • 1篇李潇
  • 1篇陈松源
  • 1篇罗丽珊
  • 1篇康远程

传媒

  • 2篇中华神经医学...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2013
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
成纤维细胞生长因子受体抑制剂BGJ398对胶质瘤生物学特性的影响被引量：3
2017年
目的探究成纤维细胞生长因子受体（FGVR）抑制剂BGJ398对胶质瘤细胞生长、迁移和侵袭的抑制作用。方法（1）将体外常规培养的U87和U251细胞分为BGJ398组和对照组．分别加入含10μmol／LBGJ398的完全培养基和单纯的完全培养基处理，用CCK-8和克隆形成实验检测2组细胞的增殖能力；处理2d后用划痕实验、Transwell迁移实验分别检测2组13251细胞、U87细胞的迁移能力；Transwell侵袭实验检测2组细胞的侵袭能力，Westernblotting检测2组细胞磷酸化（p）FGFR和Vimentin蛋白的表达；（2）将200μLU87细胞（1×10^7个）注入8只BALB／c裸鼠腹部两侧皮下并将裸鼠按随机数字表法分为BGJ398组（n=4）和对照组（n=4）。BGJ398组裸鼠每天口服BGJ398生理盐水溶液（20mg／kg），对照组裸鼠口服等量生理盐水。连续服用15d后比较2组小鼠移植瘤的质量；免疫组化染色检测移植瘤组织Vimentin的表达。结果（1）培养3、4、5d时BGJ398组U87细胞的吸光度值低于对照组：培养2、3、4、5d时BGJ398组U251细胞的吸光度值低于对照组；培养10d后BGJ398组U87细胞和U251细胞形成克隆的数量明显少于对照组；划痕后48hBGJ398组U251细胞的迁移距离比对照组明显减少；培养24h后BGJ398组迁移的U87细胞数较对照组明显减少；培养48h后BGJ398组穿过孔膜的U87细胞和U251细胞较对照组明显减少：BGJ398组U87细胞和U251细胞中pFGFR和Vimentin蛋白的含量明显少于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）BGJ398组裸鼠皮下肿瘤的质量[（0，186±0．064）鲥较对照组[（0．450±0．106）g]明显减轻；BGJ398组裸鼠皮下移植瘤Vimentin的表达（2．503±0．359）较对照组（4．125±1．155）明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论体内外实验均证实BGJ398可以抑制胶质瘤细胞的生长、迁移和侵袭，提示FGFR是治疗胶质瘤的有效靶点之一。
李潇王昀陈韬亮陈建生黄敏池雅杰杨远韬柯以铨
关键词：神经胶质瘤成纤维细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
长链非编码RNABANCR在星形细胞瘤中的作用及其机制的研究被引量：1
2018年
目的探讨长链非编码RNA（1ncRNA）BANCR在星形细胞瘤中的表达、作用及其机制。方法（1）收集南方医科大学珠江医院神经外科自2016年1月到2017年9月手术切除并经病理确诊的脑星形细胞瘤标本24例，另外选取非肿瘤患者经开颅手术切除的正常脑组织6例作为对照，实时荧光定量PCR（qRT．PCR）检测星形细胞瘤标本和正常脑组织BANCR、信号传导及转录激活因子3（sTA乃1mRNA的表达；采用网页软件R2分析胶质瘤数据库GSE4290中星形细胞瘤和非肿瘤组织BANCRmRNA的表达。（2）将体外培养的LN18细胞分为shBANCR组、阴性对照组、BANCR组、空载体组，前2组细胞分别转染携带降低BANCR表达的短发夹RNA和无义对照序列的慢病毒载体，后2组细胞转染能翻译成全长BANCR的慢病毒载体和空白载体，转染48h后，qRT-PCR检测4组细胞鲋NCR、STAT3mRNA的表达；CCK-8检测4组LNl8细胞的增殖率；流式细胞仪测量4细胞的凋亡；Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移；Westernblotting检测4组细胞STAT3、基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和丝氨酸苏氨酸蛋白激酶B（AKT）信号通路蛋白的表达。（3）将LN18细胞分为si398组、si1265组、阴性对照组、空白对照组，前3组细胞分别转染靶向STAT3的小干扰RNAsi398、si1265和阴性对照无义序列，空白对照组仅转染Lipofectamine2000，转染48h后，qRT-PCR检测4组细胞鲋NCR、STAT3mRNA的表达；Westernblotting检测4组细胞STAT3蛋白的表达。结果（1）星形细胞瘤鲋NCRmRNA的表达低于正常脑组织，差异有统计学意义（P〈0．05）。相关性分析显示星形细胞瘤中BANCR和STAT3mRNA的表达呈正相关关系（p〈0．05）；胶质瘤数据库GSE4290中星形细胞瘤组织BANCRmRNA的表达低于非肿瘤组织．差异有统计学意义伴0．05）；（2）qRT．PCR检测结果显示与阴性对照组相比．shBANCR组细胞矾NCRmRNA的�
朱玉波陈建生陈韬亮王昀李妍黄敏柯以铨
关键词：星形细胞瘤
普伐他汀对P38MAPK信号通路介导的胰岛微血管内皮细胞炎症损伤的保护作用被引量：6
2013年
目的研究脂多糖(LPS)诱导胰岛微血管内皮细胞(IMECs)炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机制。方法以IMECs为实验材料,分为空白对照组、LPS组、SB203580组、普伐他汀组、SB203580+普伐他汀组。以Hoechst凋亡染色及Annexin V/PI双染色法对不同条件下IMECs的凋亡进行定性定量检测,Western blot法检测总P38MAPK(total-p38)、磷酸化P38MAPK(p-p38)蛋白及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平。结果 LPS组IMECs较对照组凋亡率升高,total-p38、p-p38、iNOS蛋白的表达水平上调。与LPS组比较,SB203580组、普伐他汀组与SB203580+普伐他汀组均有凋亡率降低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白表达水平下调。结论 LPS诱导的IMECs炎症损伤与P38MAPK及iNOS/NO炎症通路的激活有关,普伐他汀可阻断以上通路,起到抑制IMECs凋亡、坏死,改善炎症损伤的保护作用。
胡南孙嘉康远程陈建生罗丽珊张菊嫦陈松源蔡德鸿
关键词：普伐他汀炎症P38MAPK
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