刘毅
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学检验医学院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 前列地尔注射液治疗重度肝细胞性黄疸疗效及安全性分析被引量：3
- 2012年
- 目的比较新药前列地尔脂微球载体注射液(曼新妥)与传统所用凯时在治疗重度肝细胞性黄疸时的疗效与安全性。方法以196例重度肝细胞性黄疸患者为研究对象,保肝综合治疗基础上给予不同前列地尔注射液治疗14d,分为曼新妥组94例与凯时组102例,用药方法:凯时或曼新妥10μg+5%葡萄糖250ml静脉滴注2h,14d为1个疗程,如果黄疸消退不满意,再重复疗程治疗。比较治疗前后总胆红素及凝血酶原活动度(PTA)改善情况,观察两组不良反应发生有无差异。结果清总胆红素(t=4.86)与PTA(t=5.87)有明显改善(P<0.05),与凯时组比较,改善程度差异无统计学意义(P>0.05),两组不反应发生率低,程度轻微。结论与凯时相比,曼新妥治疗重度肝细胞性黄疸同样安全有效。
- 钟珊周智刘毅罗玲胡鹏张大志任红
- 关键词：肝细胞性黄疸前列地尔注射液
- 吲哚美辛抑制慢性粒细胞白血病急变期CD34^+细胞增殖及其机制探讨被引量：1
- 2016年
- 目的:观察吲哚美辛对急变期慢性粒细胞白血病患者骨髓CD34^+细胞增殖和自我更新能力的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路的角度初步探讨吲哚美辛作用的分子机制。方法:采用免疫磁珠分选技术分选获得慢性期和急变期慢性粒细胞白血病患者骨髓以及健康人脐带血标本中的CD34^+细胞,并采用FCM和实时荧光定量PCR法检测CD34^+细胞中β-catenin和Bcr-Abl的表达水平。用吲哚美辛或(和)伊马替尼处理CD34^+细胞后,采用FCM法检测细胞中β-catenin的表达水平,MTT法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,实时荧光定量PCR法检测c-Myc和cyclin D1的mRNA水平。结果:成功分选出各标本中的CD34^+细胞,其中急变期慢性粒细胞白血病患者的CD34^+细胞中β-catenin和Bcr-Abl均高表达(P值均<0.05)。吲哚美辛作用后,急变期慢性粒细胞白血病患者的CD34^+细胞中β-catenin表达显著下调(P<0.05),细胞增殖和克隆形成能力均被明显抑制(P值均<0.05),并且β-catenin下游靶基因c-Myc和cyclin D1的mRNA水平也被明显下调(P值均<0.05);而吲哚美辛与伊马替尼联合用药后,以上作用效果更加明显(P值均<0.05)。结论:吲哚美辛可能通过影响Wnt/β-catenin信号通路,抑制CD34^+细胞的增殖和自我更新能力,从而增强伊马替尼对急变期慢性粒细胞白血病患者中CD34^+细胞的杀伤力。
- 胡晶冯敏刘毅刘张玲李会黄峥兰冯文莉
- 关键词：吲哚美辛CD34+细胞Β-连环素
- 吲哚美辛显著增强伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞的增殖抑制作用
- 2015年
- 目的:研究吲哚美辛联合伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞增殖的抑制作用,并从Wnt/β-Catenin信号通路角度探讨其抗增殖作用的分子机制。方法:采用MTT法明确吲哚美辛在各细胞中的最佳作用浓度及时间;采用MTT法和甲基纤维素集落形成实验检测伊马替尼、吲哚美辛以及两者联合对各细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术鉴定细胞周期及细胞凋亡的变化;Western blot检测经两种药物处理的细胞内pβ-catenin(S33/37/T41)、p GSK-3β(Ser9)和C-M YC蛋白的表达情况。结果:吲哚美辛抑制细胞增殖的最佳作用浓度和时间分别为80μmol/L和48 h;吲哚美辛联合伊马替尼对细胞的增殖抑制作用明显优于单一药物处理;在KCL22和K562/G01细胞株中联合用药组的细胞周期均被阻制在G0/G1期;联合用药组的细胞凋亡数目明显高于单一药物处理组;与对照组或单一药物处理组相比,联合用药组细胞内pβ-catenin、β-catenin、p GSK-3β(Ser9)和C-MYC蛋白表达明显下调。结论:吲哚美辛可显著增强伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞的增殖抑制作用和诱导细胞凋亡,并通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路调控细胞的增殖。
- 刘毅胡晶刘张玲李会黄峥兰冯文莉
- 关键词：吲哚美辛伊马替尼WNT/Β-CATENIN
- 吲哚美辛对慢性粒细胞白血病急变期CD34^+细胞的影响研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨吲哚美辛(IN)对慢性粒细胞白血病(简称慢粒)急变期CD34+细胞凋亡和周期的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路初步探讨其可能的分子机制。方法采用免疫磁珠分选技术分选慢粒慢性期、急变期患者骨髓标本和正常脐带血标本中的CD34+细胞,流式细胞术鉴定其分选纯度,瑞氏染色观察其细胞形态,采用免疫荧光技术检测CD34+细胞中β-catenin和BCR/ABL的表达及定位。使用IN联合伊马替尼(IM)处理CD34+细胞,免疫荧光技术检测β-catenin蛋白变化,瑞氏染色和流式细胞术观察细胞凋亡及细胞周期,定量PCR检测靶基因c-myc和cyclin D1的m RNA水平,流式细胞术和免疫荧光技术检测BCR/ABL蛋白变化。结果成功分选出CD34+细胞,纯度达90%以上;β-catenin和BCR/ABL均在慢粒急变期CD34+细胞中高表达,主要定位于胞质。IN与IM联用能够显著抑制慢粒急变期CD34+细胞中β-catenin的表达,使慢粒急变期CD34+细胞的细胞周期被阻滞在G0/G1期,明显增加细胞的凋亡,明显降低c-myc和cyclin D1的m RNA水平,并使BCR/ABL的蛋白水平显著下降,但对正常CD34+细胞没有影响。结论 IN通过影响细胞周期和细胞凋亡,增强IM对慢粒急变期CD34+细胞的杀伤力,其机制可能是与降低β-catenin的表达,抑制c-myc和cyclin D1的转录及BCR/ABL的蛋白水平有关。
- 胡晶冯敏刘毅刘张玲李会黄峥兰冯文莉
- 关键词：CD34+细胞吲哚美辛
- AKT抑制剂对慢粒急变期K562细胞中Wnt/β-catenin信号通路的影响及其效应观察被引量：6
- 2015年
- 目的探讨PI3K-AKT信号通路靶向抑制剂AKTiⅣ对慢性粒细胞白血病(CML)急变期细胞K562的影响及其对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。方法取处于对数生长期的K562细胞,分别加入0、2.5、5、10μmol/L的AKTiⅣ进行处理,采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,甲基纤维素克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,Western blotting检测K562细胞中p AKT(Thr308)、p GSK-3β(Ser9)蛋白表达情况,荧光定量PCR和Western blotting检测β-catenin及其下游靶基因c-myc、cyclin D1 m RNA和蛋白表达情况。结果 AKTiⅣ作用6、10、16h后,K562细胞的增殖能力以及克隆形成能力明显受抑,且作用10h时抑制效果最好。2.5、5、10μmol/L AKTiⅣ处理K562细胞10h后,PI3KAKT通路明显受到抑制,p AKT(Thr308)蛋白表达依次减少。5μmol/L AKTiⅣ作用K562细胞10h后,p GSK-3β(Ser9)及β-catenin蛋白表达明显减少,而β-catenin m RNA表达水平无明显改变。5μmol/L AKTiⅣ作用K562细胞10h后,β-catenin下游靶基因c-myc、cyclin D1的m RNA和蛋白表达水平均明显降低。结论 AKTiⅣ可抑制慢粒急变期K562细胞的增殖和克隆形成能力,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路阻断细胞的生长信号转导。
- 刘张玲胡晶黄峥兰李会刘毅冯文莉
- 关键词：Β连环素WNT信号通路K562细胞
