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物质激励在结核病管理中的应用: 2013年; 患者6～12个月的规律服药是治疗活动性和迟发型结核的有效方法。而长期治疗患者难以依从（坚持）是结核治疗失败最常见的原因，也是控制全球结核病蔓延最大的阻碍。患者的依从性，不是患者或卫生系统单方面的责任，而是双方共同的责任。因此，需要针对这两者来制定提高患者依从性的干预措施，包括技术性措施（使服药简化，; 李会唐晓君刘琴; 关键词：结核病管理患者依从性规律服药卫生系统

重组腺病毒Ad5/F35-HF2S在白血病K562细胞的定位及与Bcr-Abl的相互作用: 2013年; 目的:研究重组腺病毒载体Ad5/F35-HF2S在慢性粒细胞白血病K562细胞中的定位及与融合蛋白BcrAbl的相互作用。方法:将Ad5/F35-HF2S腺病毒载体感染K562细胞,然后RT-PCR和蛋白质印迹法鉴定其表达情况,采用免疫荧光和蛋白质印迹法鉴定融合蛋白HF2S在K562细胞中的定位,免疫荧光法检测HF2S与Bcr-Abl在细胞质中的共定位情况,免疫共沉淀技术验证二者之间是否存在相互作用。结果:重组腺病毒Ad5/F35-HF2S能高效感染白血病K562细胞,并进行了正确表达。重组蛋白HF2S与Bcr-Abl共定位于细胞质,并能相互结合。结论:在K562细胞质中成功表达能与Bcr-Abl相互作用的HF2S蛋白,为后续靶向转运Bcr-Abl入核并治疗慢性粒细胞白血病奠定了基础。; 李千音黄峥兰高淼李会钟梁冯文莉; 关键词：白血病 BCR-ABL阳性融合蛋白质类 BCR-ABL

ABL SH3-T79Y突变体联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病细胞增殖的影响被引量：5: 2015年; 目的分析慢性粒细胞白血病(CML)BCR-ABL蛋白的SH3结构域突变体(ABL SH3-T79Y)联合伊马替尼(IM)在体内外对CML细胞增殖的影响,并初步探讨其发挥作用的机制。方法构建重组腺病毒载体SH3-T79Y突变体,将其联合IM处理K562/G01细胞后,采用克隆形成实验检测细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期,分析K562/G01细胞体外增殖能力的变化。SH3-T79Y联合IM处理KCL22细胞,构建BALB/c裸鼠皮下实体瘤模型,计算皮下瘤形成率,摘取瘤体进行病理学检查,分析KCL22细胞体内增殖能力的变化。SH3-T79Y联合IM处理K562/G01细胞后,采用Western blotting检测p-BCR-ABL、BCR-ABL、p-Crk L、Crk L、Cyclin D1蛋白的表达水平,分析联合作用影响CML细胞增殖的机制。实验中以PBS、腺病毒空载体及IM单独处理细胞作为对照。结果相较于三个对照组,SH3-T79Y联合IM处理K562/G01细胞后,细胞克隆形成率(28.74%±6.64%)明显降低(P<0.05),细胞周期阻滞于S期。联合处理KCL22细胞后,KCL22-BALB/c裸鼠皮下实体瘤模型成瘤率为16.7%,明显低于IM单独处理组(33.3%)和PBS对照组(100%),瘤体病理学检查见大量增殖的瘤细胞;Western blotting检测结果显示联合处理后K562/G01细胞p-BCR-ABL、p-Crk L、BCRABL、Crk L及Cyclin D1的表达均降低。结论 SH3-T79Y联合IM通过抑制BCR-ABL、Crk L磷酸化和降低Cyclin D1表达,在体内、体外发挥了抑制CML细胞增殖的效应。; 文良雪刘鑫李会黄宁姝黄峥兰冯文莉; 关键词：细胞增殖白血病髓系慢性 BCR-ABL阳性

中国人群LEPR基因多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析被引量：12: 2015年; 目的评价中国人群瘦素受体（L E P R）基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法在中文数据库（中国知网、维普、万方、中国生物医学文献数据库）中以＂瘦素受体基因＂、＂2型糖尿病＂为检索词,英文数据库（Pub Med、Web of Know ledge、EBSCO）中以＂leptin receptor gene＂、＂LEPR＂、＂OBR＂、＂OB-R＂、＂ty pe 2diabetes＂和＂T2DM＂为检索词,检索研究中国人群LEPR基因多态性与2型糖尿病相关性的文献,日期截至2014年9月20日。采用Rev Man 5.0和Stata 11.0软件进行Meta分析,并采用纽卡斯尔-渥太华量表从研究对象选择、可比性和结果评价三方面进行文献质量评价。结果共纳入17篇病例对照研究,包含病例12 533例,对照3348例。Meta分析显示,LEPR基因rs1137100位点多态性与2型糖尿病相关（隐性遗传模型：OR=0.67,95%CI 0.52~0.88,P=0.00;等位基因遗传模型：OR=1.46,95%CI 1.15~1.85,P=0.00）。LEPR基因rs1137101位点多态性与2型糖尿病相关（加性遗传模型：OR=1.54,95%CI 1.20~1.98,P=0.00;等位基因遗传模型：OR=1.15,95%CI 1.01~1.30,P=0.00）。LEPR基因rs1805096位点多态性与2型糖尿病相关（显性遗传模型：OR=1.32,95%CI 1.07~1.62,P=0.00;隐性遗传模型：OR=1.30,95%CI1.09~1.54,P=0.00;等位基因遗传模型：OR=0.67,95%CI 0.59~0.75,P=0.00）。结论在中国人群中,LEPR基因的rs1137100和rs1805096位点在等位基因遗传模型与隐性遗传模型下与2型糖尿病均相关;在加性遗传模型下,rs1137101位点与2型糖尿病相关,在显性遗传模型下,rs1805096位点多态性与2型糖尿病相关。等位基因A携带者为2型糖尿病的高危人群。; 何苗傅倩晰李会金娅娜唐晓君; 关键词：瘦素 META分析

LY294002对CML急变期细胞中Wnt/β-catenin信号通路的影响及其效应: 2014年; β-catenin在慢性粒细胞白血病急变过程中发挥着重要作用,而其受BCR/ABL及其下游信号通路调控的具体分子机制尚未完全阐明。该研究旨在探讨PI3K-AKT信号通路对慢粒急变期细胞的影响及其对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。采用PI3K-AKT信号通路的靶向抑制剂LY294002作用于慢粒急变期K562细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响,甲基纤维素克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,Western blot检测pAKT(Thr308)的表达变化,RT-PCR和Western blot分别检测β-catenin及其下游靶基因c-myc、cyclinD1的mRNA和蛋白表达情况。结果显示,10,20,40μmol/L的LY294002作用细胞24 h后,抑制了K562细胞的增殖以及克隆形成能力,该效应呈浓度依赖的方式。3种浓度的LY294002处理细胞后,PI3K-AKT信号通路明显被抑制,pAKT(Thr308)的蛋白表达明显减少;β-catenin的mRNA表达无明显改变,但其蛋白水平依次减少;β-catenin的下游靶基因c-myc、cyclinD1的mRNA和蛋白水平均明显降低。综上所述,抑制PI3K-AKT信号通路可抑制白血病K562细胞的增殖和克隆形成能力,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路相关。; 刘张玲胡晶黄峥兰李会李亚娟冯文莉; 关键词：BCR ABL

融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对K562和K562G01细胞凋亡作用及分子机制研究: 2013年; 目的探讨融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对伊马替尼(imatinib)敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞株(K562、K562G01)的促凋亡生物学效应及其分子机制。方法将CTP-OD1、CTP-OD2融合肽分别处理K562和K562G01细胞,用瑞氏染色和DAPI染色检测两种细胞的凋亡形态学变化;western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及pBcr-Abl、pStat5、pCrkL变化。结果 CTP-OD1和CTP-OD2处理K562和K562G01细胞后,胞浆出现空泡,细胞核碎裂,染色质浓缩、边缘化;western blot结果表明,与阴性对照组相比,融合肽处理组Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2、pBcr-Abl、pStat5、pCrkL蛋白均表达减少(P均<0.05)。结论 CTP-OD1和CTP-OD2通过抑制Bcr-Abl激酶活性促进imatinib敏感株K562和耐药株K562G01细胞凋亡。; 王海霞肖恒曹唯希陶崑刘鑫李会黄世峰冯文莉; 关键词：融合肽细胞凋亡

《新生血管性年龄相关性黄斑变性的最佳治疗—延长方案(2022中国台湾)共识》解读: 2022年; 中国台湾眼底病专家组在2022年发布了《新生血管性年龄相关性黄斑变性的最佳治疗—延长方案共识》,为了帮助我国眼科医生更好地参考和使用该共识,以下进行解释说明,主要内容如下:新生血管性年龄相关性黄斑变性(nARMD)患者抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗的治疗-延长(T&E)方案应以维持长期视力和减少注射次数为目标,可采用连续3mo每月注射1次的启动治疗,病情稳定者逐步(每次2或4wk)延长治疗间隔,最长至16wk,以最长间隔连续注射2或3次后病情仍稳定者可暂停治疗,之后每3~4wk复查1次;疾病活动则逐步缩短治疗间隔,稳定后可再次延长。对于存在明显负性愈后因素的患者,可采取相对保守的疗法。治疗期间需关注结膜下出血、黄斑纤维化、黄斑萎缩等并发症。未来需探索不同亚型及基线病情nARMD患者的最佳注射方案,以实现最佳个性化治疗。; 王滨马华锋李会; 关键词：血管内皮生长因子年龄相关性黄斑变性

重组腺病毒AdE-SH2-Caspase8对耐伊马替尼的K562/G01细胞凋亡的影响被引量：1: 2015年; 目的:研究表达融合蛋白SH2-Caspase 8的重组腺病毒Ad E-SH2-Caspase 8-HA-GFP(SC)对BCR/ABL阳性的耐伊马替尼的K562/G01细胞凋亡的影响。方法:K562/G01细胞经重组的腺病毒SC感染后,分别设突变Ad E-SH2m-Caspase 8-HA-GFP(Sm C)组、病毒空载Ad EGFP(CM V)组和PBS对照组。荧光显微镜和流式细胞仪(FCM)检测病毒感染效率,Western blot检测融合蛋白SH2-Caspase 8-HA的表达水平,光学显微镜观察经瑞氏染色后的细胞形态,FCM和DNA梯度电泳检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase3和PARP的表达水平。结果:重组腺病毒在K562/G01细胞中的感染效率较高;Western blot能检测到目的蛋白SH2-Caspase 8-HA的表达;与对照组比较,瑞氏染色后SC组出现明显的凋亡形态改变,FCM检测结果表明SC组早前凋亡细胞明显增高(P<0.05),DNA梯度电泳检测结果发现SC组出现明显细胞凋亡特异性的梯度条带,Western blot结果表明SC组凋亡相关蛋白Caspase 3、PARP活化片段的表达水平升高。结论:重组腺病毒SC表达的SH2-Caspase 8融合蛋白能明显诱导K562/G01细胞的凋亡。; 王林王林费嫦黄峥兰李会刘张玲; 关键词：细胞凋亡 BCR-ABL融合蛋白 SH2结构域

重组腺病毒表达的融合蛋白SH2-caspase 8对K562细胞凋亡的影响被引量：1: 2013年; 目的研究表达融合蛋白SH2-caspase 8的重组腺病毒AdE-SH2-caspase 8-HA-GFP(SC)对BCR/ABL阳性的慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的影响。方法将重组的腺病毒SC转染K562细胞(SC组),分别设突变AdE-SH2m-caspase 8-HA-GFP(SmC)组、病毒空载体AdEGFP(CMV)组和PBS对照组。用荧光显微镜和流式细胞仪(FCM)检测病毒转染效率,western blot检测融合蛋白及凋亡相关蛋白caspase 3、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的表达情况,用光学显微镜观察经瑞氏染色后的细胞形态,FCM和DNA梯度电泳检测细胞凋亡情况。结果 FCM和荧光显微镜检查结果显示,重组腺病毒在K562细胞中的转染效率较高;融合蛋白SH2-caspase 8-HA和SH2m-caspase 8-HA可在K562细胞中表达;瑞氏染色后SC组出现明显的凋亡形态改变;FCM检测结果表明,SC组与SmC组、CMV组和PBS组相比较,其早期凋亡细胞明显增高(t分别为6.945、19.083和16.470,P均<0.05),DNA梯度电泳检测结果发现SC组和SmC组可出现细胞凋亡特异性的梯度条带,western blot结果表明,SC组和SmC组凋亡相关蛋白caspase 3、PARP活化片段的表达水平升高。结论重组腺病毒SC表达的SH2-caspase 8融合蛋白能明显诱导K562细胞的凋亡。; 王林李会刘章玲祖白玲黄峥兰向华冯文莉; 关键词：细胞凋亡 SH2结构域融合蛋白 K562细胞

FKBP-RAP-FRB系统转运BCR-ABL入核对K562细胞的增殖抑制效应被引量：1: 2014年; BCR-ABL融合蛋白是慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病的基础。其中,BCR-ABL只能定位于细胞浆、不能易位至细胞核是其致病的关键因素。因此,转运BCRABL入核可能是治疗CML的潜在方法。该研究利用基因重组技术,构建HA-2FKBP-ABD(HF2A)和FLAG-3NLS-FRB*(FN3R)重组腺病毒,与雷帕霉素类似物(Rapamycin analog)一同组成FKBP-RAPFRB系统,转运K562细胞胞浆中的BCR-ABL癌蛋白至细胞核,并探究其对K562细胞增殖的影响。结果显示,成功构建了高滴度的重组腺病毒,Western blot证实目的蛋白在K562细胞内成功表达。FKBP-RAP-FRB系统可通过转运BCR-ABL入核,抑制K562细胞生长和克隆形成的能力。结果揭示,FKBP-RAP-FRB系统转运BCR-ABL入核有望为CML提供新的治疗手段。; 高淼黄峥兰曹唯希李千音李会冯文莉; 关键词：慢性粒细胞白血病 BCR-ABL K562细胞重组腺病毒

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李会

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