您的位置： 专家智库 > >

李月英

作品数：19 被引量：67H指数：4
供职机构：江苏大学临床医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目中国博士后科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 3篇文化科学
  • 2篇轻工技术与工...
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学
  • 1篇理学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇铁
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇荧光
  • 3篇小鼠
  • 3篇教学
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇生理
  • 2篇生理学
  • 2篇十二指肠
  • 2篇十二指肠黏膜
  • 2篇顺铂
  • 2篇黏膜
  • 2篇理学
  • 2篇留学
  • 2篇留学生
  • 2篇合酶
  • 2篇癌细胞
  • 2篇肠黏膜

机构

  • 17篇江苏大学
  • 2篇南京体育学院
  • 1篇东南大学
  • 1篇江苏大学京江...

作者

  • 18篇李月英
  • 8篇杨小明
  • 5篇肖德生
  • 3篇陈永昌
  • 2篇桑建荣
  • 2篇王瑛
  • 2篇蒋璐
  • 2篇陈素仙
  • 2篇孙飙
  • 2篇吴燕
  • 2篇方洋洋
  • 1篇崔英辉
  • 1篇金雯
  • 1篇林建伟
  • 1篇车力龙
  • 1篇王生福
  • 1篇邵根宝
  • 1篇陶燕
  • 1篇郭丹钊
  • 1篇刘亚丽

传媒

  • 5篇江苏大学学报...
  • 2篇食品工业科技
  • 2篇科教文汇
  • 1篇食品科学
  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇南京体育学院...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇江苏大学学报...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2018
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
共 19 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
PKGⅡ对胃癌SGC-7901细胞增殖相关的MAPK/ERK下游信号分子的抑制作用被引量：2
2012年
目的:探讨cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(cGMP-dependent protein kinaseⅡ,PKGⅡ)对人胃癌SGC-7901细胞增殖相关的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)下游核糖体S6激酶1(ribosomal S6 kinase1,RSK1)和原癌基因c-Jun、c-Fos的作用。方法:用腺病毒Ad-LacZ和Ad-PKGⅡ感染SGC-7901细胞,使细胞高表达PKGⅡ;用特异性PKGⅡ激活剂8-pCPT-cGMP[8-(p-chlorophenylthio)-cyclic GMP]作用于感染了腺病毒的细胞,再用表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)进行刺激。MTT法检测PKGⅡ对EGF刺激引起的SGC-7901细胞增殖的影响,RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测PKGⅡ对EGF引起的SGC-7901细胞中c-Jun、c-FosmRNA和p-RSK1、c-Jun、c-Fos蛋白表达的影响,免疫荧光显微镜下观察p-RSK1在SGC-7901细胞核内的分布情况。结果:8-pCPT-cGMP作用于感染了Ad-PKGⅡ的SGC-7901细胞后,EGF对SGC-7901细胞的增殖促进作用和EGF诱导的c-Jun、c-FosmRNA和蛋白的表达受到抑制,RSK1(Ser380)磷酸化水平明显降低;EGF刺激后,SGC-7901细胞核内大量累积p-RSK1,8-pCPT-cGMP作用后细胞核内p-RSK1减少。结论:激活的PKGⅡ可有效抑制EGF诱导的胃癌细胞的增殖、RSK1Ser380位点的磷酸化、p-RSK1在细胞核内的累积以及原癌基因c-Jun和c-Fos的表达。
桑建荣陈永昌李月英陶燕邵根宝
关键词：细胞增殖免疫荧光检测PKG
革故鼎新教学理念,一体化模式让教学如芝麻开花
2021年
生理学是医学、检验、影像等专业的一门基础课,在专业知识的学习中承担着承上启下的关键作用。然而,生理学知识的更新日新月异,学生的自主学习能力却相对滞后,学习的“困惑”与“盲点”增加,这就要求教师改革教学方法、树立新的教学理念,引导学生高效地学习。我们在教学过程中逐步积累摸索了一套行之有效的生理学教学方法:“思—教—研—用”一体化的模式,即以临床病例为切入点,在传授专业知识的同时,注重理论知识的来龙去脉、前沿进展,并注重弘扬医德精神、树立家国情怀。通过这一教学模式的实施,不仅明显提高了学生的学业成绩,更为重要的是提升了学生的分析解决问题的能力和人文素养,落实了立德树人的根本任务。
吴燕蒋璐李月英
关键词：生理学教学理念教学改革
医学留学生培养中存在问题的探讨和分析被引量：3
2020年
随着我国国际影响力的不断提升和教育事业的国际化发展,留学生的教学已成为我国高等教育的重要组成部分。然而,目前留学生的各个培养环节中也存在诸多问题。因此,如何规范留学生管理与教学,提高教学质量,也是许多高校面临的难题。本文梳理并分析近几年医学留学生培养环节中出现的一些问题,并且提出了相应的建议和对策。
吴燕金雯李月英王瑛陈永昌
关键词：医学留学生教学
HPLC法同时测定小鼠血浆中3种银杏酸单体的浓度
2013年
目的:建立小鼠血浆中银杏酸(ginkgolic acid,GA)3种主要单体GA 13∶0,GA 15∶1和GA 17∶1的高效液相色谱(HPLC)测定方法。方法:以制备的GA 13∶0,GA 15∶1和GA 17∶1单体为标准品,采用外标法建立标准曲线。采用乙腈预处理样品以沉淀其中蛋白质。采用SinoChrom ODS-AP C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),甲醇—3%醋酸(92∶8)为流动相,流速1.0 mL·min-1,检测波长为310 nm。结果:GA 13∶0,GA 15∶1和GA17∶1标准曲线分别在0.135～20μg·mL-1,0.129～20μg·mL-1和0.211～22μg·mL-1范围内线性关系良好(r均>0.999 0);回收率均>70.2%(n=5),测定准确度为95.2%～101.5%;日内相对标准偏差≤6.2%,日间相对标准偏差≤9.5%。结论:成功建立测定GA 13∶0,GA 15∶1和GA 17∶1单体的HPLC方法,其灵敏度高,重现性、精密度和准确性好。
杨小明沈捷红李月英林建伟黄炳忠
关键词：高效液相色谱法小鼠
银杏酚C15∶1与鲱鱼精DNA相互作用的光谱研究
2016年
目的:研究银杏酚C15∶1与DNA的相互作用情况。方法:吖啶橙(AO)为荧光探针,在293 K和310 K p H7.4的Tris-HCl缓冲液中,采用荧光光谱法、粘度法和热溶解实验研究银杏酚C15∶1和鲱鱼精DNA的相互作用方式。结果:银杏酚C15∶1与AO-DNA之间的猝灭方式为静态猝灭,根据热力学参数确定作用力类型是以氢键作用为主,判断银杏酚C15∶1与AO-DNA之间的作用方式主要是嵌插作用。结论:粘度法及热变性实验结果进一步证明银杏酚C15∶1与AO-DNA之间的主要作用方式是嵌插模式。
杨小明刘盼君李月英方洋洋史亚祥
关键词：鲱鱼精DNA荧光光谱法
银杏酚对顺铂化疗Heps肝癌小鼠血清干扰素-γ、白介素-2和肿瘤坏死因子-α水平的影响被引量：4
2016年
目的:探讨银杏酚对顺铂化疗Heps荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:建立小鼠肝癌Heps移植瘤模型后,将雌雄各15只荷Heps肝癌移植瘤小鼠随机分为生理盐水组、顺铂组(3.75 mg/kg)、银杏酚组(40 mg/kg)、顺铂(3.75 mg/kg)+低剂量(20 mg/kg)银杏酚组、顺铂(3.75 mg/kg)+高剂量(40 mg/kg)银杏酚组。观察各组小鼠一般状况,检测体质量变化,抑瘤率及脾脏、胸腺、肝脏的器官指数;ELISA检测血清IFN-γ、IL-2、TNF-α的水平。结果:与顺铂组相比,顺铂+高剂量银杏酚组不仅能明显提高小鼠的胸腺指数、脾脏指数和肝脏指数(P<0.05),还能显著升高血清中IFN-γ、IL-2、TNF-α的水平(P<0.05)。结论:40 mg/kg银杏酚对顺铂具有增效作用,并改善顺铂对化疗小鼠免疫功能的抑制作用,通过调节免疫功能来增强顺铂的抗肿瘤能力。
刘亚丽杨小明李月英史亚祥王鑫
关键词：增效减毒免疫调节
银杏酚C17:1与顺铂联用逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药性被引量：3
2018年
目的:探讨银杏酚C17:1对顺铂耐药人肺腺癌A549/DDP细胞株耐药及凋亡的影响。方法:体外培养A549及A549/DDP细胞,MTT法检测A549/DDP细胞的耐药倍数,确定顺铂作用浓度;此浓度顺铂与不同浓度银杏酚C17:1(0,10,20,40 mg/L)联合应用,分别通过Transwell法、免疫印记及流式细胞术检测A549/DDP细胞迁移、侵袭,Nrf2/Keap1信号通路相关蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果:MTT结果显示,与A549细胞相比,A549/DDP细胞具有5.8倍耐药性,确定顺铂作用浓度为4 mg/L;与对照组相比,Transwell实验显示,各浓度银杏酚C17:1与顺铂联用均能明显抑制A549/DDP细胞的迁移和侵袭(P<0.05);免疫印迹结果显示,各浓度银杏酚C17:1与顺铂联用均能抑制A549/DDP细胞Nrf2、Mrp1及抗凋亡蛋白Bcl2的表达(P<0.05),且促进凋亡蛋白Bax及Keap1蛋白的表达(P<0.01);流式细胞术结果显示,各浓度银杏酚C17:1与顺铂联用均能致A549/DDP细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论:银杏酚C17:1与顺铂联用可逆转体外A549/DDP细胞对顺铂的耐药性,并促进细胞凋亡。
董燕李月英张心驰杨小明厉琳杰马文斌
关键词：肺癌细胞顺铂耐药
长期游泳运动对大鼠铁状态的影响被引量：13
2003年
目的 :观察不同的运动时间对铁状态的影响。方法 :大鼠随机分为 3、6、12个月的三个游泳运动组和相应安静组 ;运动期满后观察血液学铁状态指标和器官非血红素铁 (NHI)含量和NHI总含量 (TNHI)的变化。结果 :与安静组相比 ,三种不同时间长度的运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态 ;这种低铁状态伴有肝、脾、心、肾NHI浓度显著降低 ,但与运动时间无关 ;肝、脾和肾TNHI变化与其浓度变化方向一致 ,但心脏没有显著变化 ;上述器官TNHI随时间增加而增多。结论 :尽管运动诱导的低铁状态类似于铁缺乏中期表现 ,但由于器官NHI重分布和铁贮存并没有进行性降低 ,因此 ,长期运动引起的低铁状态可能是机体内铁代谢对运动的适应 ,不存在所谓“运动性铁缺乏”
肖德生车力龙李月英崔英辉
关键词：血液学
运动对小肠铁吸收及一氧化氮的调节作用被引量：4
2006年
目的:运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群,但补铁效果很不理想。运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系已成为近年研究的热点,对了解运动导致铁缺乏的原因以及运动对铁代谢影响的生理或病理生理机制尤为关键,且有利于运动员铁状态的改善。资料来源:应用计算机检索PUBMED1994-01/2005-10期间的相关文章,检索词为“exercise,iron,nitricoxide”,并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索万方数据库2000-01/2005-10期间的相关文章,检索词为“运动,铁,一氧化氮”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系的研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到60篇相关文献,28篇文献符合纳入标准,排除的32篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的28篇文献中,4篇涉及铁代谢与一氧化氮的联系,8篇涉及运动过程中铁代谢与一氧化氮的关系,8篇涉及一氧化氮对小肠生理和病理研究的意义,7篇涉及小肠黏膜细胞对铁的吸收情况。资料综合:铁是生命体中不可缺少的过渡金属,在对运动员及动物运动模型的铁代谢研究中发现,运动可导致运动性铁缺乏,甚至发生铁缺乏性贫血。小肠黏膜是机体铁转运的第一步,弄清楚铁在小肠黏膜处的吸收机制是解决这个问题的关键,几个与铁吸收有关的大分子蛋白的结构的掌握,为研究运动状态下小肠黏膜铁吸收情况奠定了理论基础。虽然运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群,但运动员补铁效果不理想,耐力运动员体内铁储存量是否趋向于低水平仍有争议。运动对铁代谢的影响,一方面认为是很多原因引起的铁负平衡的结果,若是这种缺铁状况,对机体进�
李月英陈素仙孙飙肖德生
关键词：铁一氧化氮一氧化氮合酶
麦麸中烷基间苯二酚诱导HepG2细胞自噬和凋亡被引量：4
2020年
采用制备色谱从麦麸中制备烷基间苯二酚同系物(alkylresorcinols,ARs),研究其诱导HepG2细胞自噬和凋亡作用。结果表明:经液相色谱-质谱确认制得的烷基间苯二酚为C19:0、C21:0同系混合物;细胞毒性实验结果显示,10~320 μg/m L的ARs能显著抑制Hep G2细胞生长(P<0.05、P<0.01、P<0.001),且呈剂量依赖效应;与对照组相比,160 μg/m L ARs作用24 h,Hep G2细胞凋亡率极显著升高(P<0.01),剪切型Caspase3、Bax/Bcl-2蛋白表达高度显著升高(P<0.001),Beclin-1、LC3II蛋白表达极显著升高(P<0.01),p62蛋白表达极显著降低(P<0.01)。这些结果表明,ARs可以诱导Hep G2细胞自噬,激活Caspase通路诱导Hep G2细胞凋亡,抑制Hep G2细胞生长。
郭亚洲杨小明李月英
关键词：麦麸HEPG2细胞凋亡自噬
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0