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慢性乙型肝炎患者HBsAg和HBsAb共阳性与preS区及S区突变关系的研究被引量：3: 2013年; 目的探讨HBsAg、HBsAb共阳性慢性乙型肝炎患者HBVpreS及S基因突变的关系。方法对6例HBsAg、HBsAb共阳性慢性乙型肝炎患者(试验组)、9例HBsAg阳性、HBsAb阴性慢性乙型肝炎患者(对照组)进行HBVDNA的提取及HBV基因组preS和S基因的PCR扩增和测序,比较组间突变率差异。结果试验组与对照组所感染HBV均为B型或C型。试验组未检出preS区缺失突变,对照组检出1例preS1区15bp缺失。试验组与对照组比较,preS/S、preS、preS1、preS2区核酸点突变率无统计学差异(P>0.05),S区核酸点突变率有统计学差异(P<0.05)。在氨基酸水平上,试验组与对照组preS/S、preS、S、preS1、preS2区及α决定簇点突变率比较无统计学差异(P>0.05)。结论 HBVpreS基因的缺失及S基因的氨基酸突变均不是B型或C型慢性乙型肝炎患者出现HBsAg、HBsAb共阳性的决定性因素。; 邬兰杜同信焦杰王自正瞿卫颜宁俞杨; 关键词：肝炎病毒乙型 HBV S基因 HBV 基因缺失

乙型肝炎病毒基因组中罕见大片段缺失突变的分析: 2013年; 目的对来源于一例慢性乙型肝炎患者的包含罕见大片段缺失的乙肝病毒(HBV)全基因组进行序列分析。方法提取乙肝病毒基因组DNA,扩增全长基因组,通过单克隆化分析不同准种中大片段缺失的位点和长度;将包含两段缺失突变的片段分别进行扩增,通过扩增产物的序列分析验证准种分析的结果。结果该标本的HBV基因组中的确存在超过1.4kb的大片段缺失突变,其中P基因上存在nt2449～489的1256 bp的缺失突变,C基因上存在大约nt2088～2298的209 bp的缺失突变。结论该患者HBV基因组中存在罕见大片段缺失突变。; 俞杨邬兰焦杰杜同信王自正颜宁; 关键词：乙型肝炎病毒缺失突变慢性乙型肝炎

FIB-4指数对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断价值被引量：8: 2009年; 目的探讨FIB-4(fibrosis index based on the 4 factor)指数对慢性乙型肝炎患者肝纤维化诊断价值。方法检测86例慢性乙肝患者血清ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、PLT(血小板)等指标,根据病理肝纤维化分期设定两个判定点,分别为显著纤维化(≥S2级)和肝硬化(S4级),采用FIB-4指数加以评分,以肝组织病理学检查作对比,根据受试者工作特征曲线(AU-ROCs)评价FIB-4对于肝纤维化的诊断价值。结果FIB-4指数采用AUROCs加以评价,显示FIB-4≥S2级(显著纤维化)AUC曲线下面积为0.813,以1.56分值为界值,诊断显著肝纤维化敏感性、特异性、PPV和NPV分别达到86.21%、71.43%、86.2%和71.4%。S4级(肝硬化)AUC曲线下面积为0.802,以2.2分值为界值,诊断肝硬化敏感性、特异性、PPV和NPV分别达到87.5%、67.14%、37.8%和95.9%。结论FIB-4指数是一种简单易行、预测结果可靠的非侵入诊断方法,在一定程度上可替代肝活检。; 张彦亮洪定玲边维良申玉英颜宁; 关键词：肝纤维化慢性乙型肝炎

乙型肝炎病毒耐药突变对病毒表面抗原编码区的影响被引量：7: 2013年; 目的在接受核苷(酸)类似物治疗的慢性乙型肝炎患者中,分析乙肝病毒(HBV)耐药突变对乙肝病毒表面抗原的影响,为深入研究这些突变的生物学意义奠定基础。方法采集用核苷(酸)类似物进行抗病毒治疗的653例慢性乙型肝炎患者的血浆标本,提取HBV基因组DNA,对涉及耐药突变位点并且和表面抗原基因在基因组结构中完全重叠的逆转录酶结构域进行PCR扩增和DNA测序,根据NCBI中的乙型肝炎病毒参考序列分析这些耐药突变位点对表面抗原氨基酸突变的影响。结果 653例标本中,逆转录酶结构域rtV173L、rtA181T、rtA181V、rtT184G、rtS202I、rtM204V和rtM204I的突变分别可以导致表面抗原氨基酸位点改变:E164D、172W突变为终止密码子、L173F、L176V、V194F、I195M和W196L以及W196L/S的突变,rtL180M和rtS202G未造成表面抗原的改变。结论乙型肝炎病毒耐药突变可导致表面抗原多个氨基酸位点的改变。; 俞杨邬兰焦杰颜宁杜同信王自正; 关键词：核苷类似物表面抗原基因突变

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颜宁