丁波
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
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- hUⅡ预处理对大鼠心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用及机制
- Urotensin Ⅱ(U Ⅱ)是一种生长激素样神经环肽，最早自鱼脊髓尾部下垂体分离得到，由12个氨基酸残基组成的环肽。1998年首次从人体中克隆出人UⅡ(humanUⅡ，hU Ⅱ)，目前已发现该活性肽广泛存在于人等哺乳...
- 丁波
- 关键词：缺血再灌注损伤
- 文献传递
- 映山红总黄酮的镇痛作用机制被引量：11
- 2007年
- 目的:研究映山红总黄酮(total flavone of rhododendron,TFR)的镇痛作用机制。方法:在热板反应模型上,观察用药后小鼠舔足潜伏期的变化;采用Griess法和紫外分光光度法测定NO和PGE2的含量;逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)观察TFR对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitri-coxide synthase,iNOS)mRNA表达水平的影响。结果:TFR100、200 mg/kg可显著延长小鼠热板舔足反应潜伏期。TFR 100 mg/kg能升高小鼠血清中NO的含量,TFR200 mg/kg不仅升高脑组织中NO的含量而且增强脑组织中iN-OS mRNA的表达。TFR50、100和200 mg/kg ig可明显降低小鼠脑组织PGE2含量,200 mg/kg组可降低血清中PGE2含量。结论:TFR的镇痛作用与促进NO释放及增强iNOS mRNA的表达及抑制PGE2合成有关。
- 宋小平陈志武张建华丁波
- 关键词：镇痛作用一氧化氮前列腺素E2逆转录-聚合酶链反应诱导型一氧化氮合酶
- 中枢阿片受体介导鞘内注射吗啡对大鼠缺血后心肌的保护作用被引量：13
- 2008年
- 目的探讨鞘内注射吗啡预处理对缺血/再灌注心肌的影响及中枢神经系统阿片受体在其中的作用。方法建立大鼠鞘内注射和心脏缺血/再灌注损伤的动物模型。分为对照组(NS)和鞘内注射吗啡预处理组(M),M组分4个剂量组(M1,10μg·kg-1;M2,1μg·kg-1;M3,0.1μg·kg-1;M4,0.01μg·kg-1)。鞘内注射吗啡的方法是分别在缺血/再灌注前30 min鞘内注射吗啡5 min,间隔5 min共3次。在M2组鞘内注射吗啡前鞘内注射3种选择性阿片受体拮抗剂Naltrindole(NTD,δ阿片受体阻断剂,15 nmol(nM),NTD+M2组)、nor-Binaltorphimine(nor-BNI,κ阿片受体阻断剂,15 nmol.L-1,nor-BNI+M2组)和CTOP(μ阿片受体阻断剂,15 nM,CTOP+M2组)。观察指标包括:平均动脉压(MAP)、心率(HR)、计算平均动脉压和心率乘积(RPP);缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR来表示。结果M1组、M2组和M3组的IS/AAR均低于NS组(P<0.05,P<0.01),M4组与NS组的IS/AAR相似(P>0.05);NTD+M2组、nor-BNI+M2组和CTOP+M2组与自身对照组(NS+NTD组,NS+nor-BNI组和NS+CTOP组)及NS组相比差异无显著性(P>0.05),而均高于M2组(P<0.05,P<0.01)。各组在各时点的MAP、HR和RPP差异无显著性(P>0.05)。结论鞘内注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,中枢神经系统的δ,κ和μ三种阿片受体都参与介导了其保护作用。
- 李锐张野张健顾尔伟丁波陈志武
- 关键词：吗啡鞘内注射缺血预处理阿片受体
- 人UrotensinⅡ对大鼠急性心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的 观察人UrotensinⅡ（hUⅡ）对大鼠急性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用。方法 心肌缺血模型采用大鼠异丙肾上腺素（Iso，8mg／kg）皮下注射法和大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型，观察心电图变化，测定心肌梗死面积及心肌组织中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的变化。结果在0．14～4．2μg／kg范围内，huⅡ可明显减轻Iso诱导的大鼠心电图中ST段抬高，ED50值为（0．97±0，05）μg／kg，1．4、4，2μg／kg hUⅡ能明显提高心肌组织中LDH和CK活性及NO含量，对心肌组织中MDA含量没有明显影响，但可降低心肌组织中SOD活性。在1．4～4．2μg/kg范围内，hUⅡ预处理可使缺血再灌注损伤大鼠心电图缺血性改变（ECG的J点变化）明显减轻，有效减小心肌梗死范围。结论 在0．14～4，2μg／kg范围内，huⅡ对大鼠急性心肌缺血及再灌注损伤有一定的保护作用，其作用机制可能与促进NO释放有关。
- 丁波陈志武高杉
- 关键词：心肌再灌注损伤心肌缺血血管升压素类
- 人UrotensinⅡ在心血管系统中的生物学效应被引量：2
- 2005年
- Urotensin II最早是从鱼尾部下垂体中分离出的神经环肽,随后在一种欧洲绿蛙Rana ridibunda的脑中鉴别出来和从人体基因组中克隆出来。人Urotensin II(human urotensin II,hUII)有11个氨基酸残基组成,主要分布于心血管和神经系统。作为UT受体的一种内源性配体,hUII有广泛的生物学效应,如收缩和舒张血管,促进心肌细胞增殖,调节心功能,并在冠心病、心功能衰竭等某些心血管疾病的病理过程中起着重要的作用。本文就hUII在心血管系统方面的生物学效应作一简要的综述。
- 丁波高杉陈志武
- 关键词：心血管系统生物学效应
- 人urotensin Ⅱ对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用及机制被引量：2
- 2016年
- 目的:研究人urotensinⅡ(human urotensin II,h UII)对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用及机制。方法:将培养的新生大鼠心肌细胞缺氧3 h后再给氧3 h造成细胞缺氧再给氧损伤(A/R)模型,用台盼蓝染色和MTT染色法分别检测细胞存活率和细胞活性,测定细胞培养上清液中肌酸激酶(CK)和一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca^(2+)荧光强度。结果:在1×10^(-10.5)~1×10^(-9.5)mol/L范围内,h UII明显地抑制A/R损伤引起的大鼠心肌细胞存活率和细胞活性的下降、CK活性和c Tn I含量的增高、NOS活性和NO含量的降低及心肌细胞内游离Ca^(2+)含量的增高,但1×10^(-9)、1×10^(-8.5)、1×10^(-8)mol/L h UII却无上述抑制作用。结论:h UII在低浓度时,对大鼠心肌细胞缺氧性损伤有保护作用,其机制可能与促进NO合成和降低细胞内游离Ca^(2+)有关。
- 王荣俊丁波文继月陈志武
- 关键词：心肌细胞缺氧再给氧损伤细胞内游离钙离子
