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吴茱萸生物碱类抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖作用的比较被引量：2: 2013年; 目的比较吴茱萸总碱、吴茱萸碱和吴茱萸次碱抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法采用SD大鼠胸主动脉贴壁法,培养VSMCs并传代,通过特异性抗体SMɑ-actin进行免疫组化细胞学鉴定;MTT比色法检测VSMCs的增殖,制作各生物碱抑制VSMCs增殖的量效曲线,并依照改良寇式法计算吴茱萸各生物碱的半数抑制浓度(IC50),比较三种生物碱的效应。结果当质量浓度小于3×10-6g·L-1时,吴茱萸总碱的抑制作用低于等量的吴茱萸碱和次碱;高于此浓度,吴茱萸总碱抑制效应强于吴茱萸碱和次减,三种生物碱的IC50分别是1.72×10-5g·L-1、2.56×10-4g·L-1和3.42×10-4g·L-1。但总碱浓度高于3×10-5g·L-1时,则呈细胞毒作用。结论吴茱萸碱、次减和总碱均有抑制VSMCs增殖作用,吴茱萸碱的抑制作用略高于次减,总碱浓度过高可产生细胞毒作用。; 徐洋侯化化李强张婧怡孙安盛; 关键词：吴茱萸碱吴茱萸次碱 IC50

吴茱萸碱抑制血管紧张素Ⅱ致大鼠血管平滑肌细胞增殖的研究被引量：9: 2014年; 目的探讨吴茱萸碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖周期的影响,并探讨其机制。方法利用组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMCs,通过MTT比色法检测VSMCs的增殖,采用流式细胞仪检测细胞周期。通过测定培养细胞上清液中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量、Real time RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)、内皮型NOS(e NOS)mRNA的表达来探讨Evo可能的作用机制。结果 1μmol·L-1AngⅡ能明显增加VSMCs的OD值,升高细胞周期中S期而降低G0/G1期细胞的比率,明显减少培养细胞上清液中NOS的活性和NO的含量,同时下调e NOS而上调PCNAmRNA的表达;0.01、0.1、1μmol·L-1吴茱萸碱呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述作用,减少细胞周期中S期而升高G0/G1期细胞的比率。结论吴茱萸碱可促进NO的合成、释放,通过阻滞VSMCs于G0/G1期是抑制VSMCs增殖的机制之一。; 侯化化张婧怡林淑娴徐洋李强孙安盛; 关键词：吴茱萸碱血管平滑肌细胞增殖细胞周期一氧化氮

异钩藤碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用被引量：2: 2013年; 目的研究异钩藤碱(Iso)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的大鼠心肌肥大的抑制作用,并探讨其机制。方法采用初生大鼠原代心肌细胞培养法,BCA法检测细胞总蛋白含量,测定细胞表面积和心房利钠因子mRNA的表达以观察Iso对AngⅡ诱发心肌细胞肥大的抑制作用。通过测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、Real time RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达,探讨Iso可能的作用机制。结果 AngⅡ0.1μmol·L-1明显促进了心肌细胞肥大,增加心肌细胞表面积、蛋白含量,降低细胞上清液中NO含量及NOS活性,降低eNOS mRNA表达。Iso 1、10μmol·L-1明显抑制AngⅡ诱发心肌细胞肥大的作用,增加细胞中NO的合成、释放和增加NOS活性,上调eNOS mRNA的表达。结论Iso可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与促进NOS的活性、增加NO合成和释放有关。; 李强侯化化徐洋张婧怡孙安盛; 关键词：异钩藤碱心肌细胞肥大一氧化氮一氧化氮合酶

重组血小板生成素联合地塞米松治疗原发免疫性血小板减少症的疗效被引量：11: 2015年; 目的探讨重组血小板生成素(rh TPO)联合地塞米松治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的临床效果。方法选择2012年2月至2014年3月在该院接受治疗的60例ITP患者。以数字法随机分成观察组和对照组各30例,观察组予地塞米松联合rh TPO治疗,对照组单纯使用地塞米松治疗,1个疗程(28 d)后比较两组临床疗效、血小板水平变化及不良反应情况。结果观察组的总有效率〔93.33%(28/30)〕显著优于对照组〔73.33%(22/30)〕(χ2=7.283,P=0.007)。两组在治疗前、治疗1~7 d的血小板水平差异均无统计学意义(t=0.432,0.588;P=0.682,0.312);治疗后7~14 d、14~28 d观察组血小板水平均显著高于对照组(t=13.981,12.925;均P=0.000)。观察组不良反应率为23.33%(7/30),对照组为16.67%(5/30),两组比较差异无统计学意义(χ2=2.857,P=0.091)。结论 rh TPO联合地塞米松治疗ITP疗效显著,不良反应少,值得推广。; 陈登科刘照玉王玉兰李强何云绮; 关键词：地塞米松

化疗联合康艾注射液治疗急性白血病的疗效初探被引量：1: 2015年; 目的对比观察化疗联合康艾注射液治疗急性白血病的临床疗效、不良反应:外周血中性粒细胞的最低值及恢复时间、血小板减少的最低值及恢复时间、各种出血的发生率、感染的发生率。方法将39例患者按非随机的方法分入治疗组(21例)和对照组(18例),对照组单纯采用化疗;治疗组予以同样的化疗方案外,联合康艾注射液30m L加入生理盐水250m L静脉滴注,1日1次,连用20d。两个疗程评价效果。结果治疗组完全缓解率与对照组比较,结果无显著性差异(P>0.05);治疗组白细胞最低值高于对照组,白细胞恢复时间短于对照组,结果有显著性差异(P<0.05);治疗组感染的发生率低于对照组(P<0.05),治疗组血小板减少的最低值及恢复时间、各种出血的发生率与对照组比较(P>0.05),结果无显著性差异。结论康艾注射液能减轻化疗的副作用,不增加出血的危险。; 陈登科刘兆玉李强王玉兰; 关键词：急性白血病化疗

多虑平联合促红细胞生成素治疗慢性病贫血的临床观察被引量：3: 2015年; 目的探讨多虑平和促红细胞生成素(EPO)单用或联合应用治疗慢性病贫血(ACD)的临床疗效及机制。方法收集该院2010年1至2013年1月ACD患者130例,将患者分为A组(仅治疗ACD的基础病)、B组(单用多虑平治疗组)、C组(单用EPO治疗组)、D组(多虑平联合EPO治疗组)。分别于治疗后7、14、21、28、35、42、49d持续监测各组患者血红蛋白(Hb)。分别于治疗前、治疗后1月检测Hepcidin、IL-6水平。结果输血后,4组重度贫血患者Hb均在治疗后7d出现明显增高;此后,4组均随时间进展而逐渐下降,B、A组下降幅度最为明显,但B、A组差异无统计学意义(P>0.05)。D组下降幅度最为平缓,其次为C组。输血量比较趋势为D; 陈登科刘兆玉苏婷婷王玉兰李强何云绮; 关键词：多虑平促红细胞生成素慢性病贫血 HEPCIDIN IL-6

异钩藤碱通过下调CaN、ERK2和上调MKP-1的表达抑制大鼠心肌细胞肥大被引量：3: 2013年; 目的研究异钩藤碱抑制大鼠心肌细胞肥大的作用并探讨其可能的作用机制。方法采用乳SD大鼠原代心肌细胞培养法,建立心肌细胞肥大模型;HE染色观察细胞形态学变化,采用图像分析系统测量心肌细胞的表面积、BCA法测定细胞蛋白质含量,确定药物抑制心肌细胞肥大的作用;实时荧光定量PCR检测细胞中CaN及ERK2 mRNA的表达、Western blotting检测细胞中MKP-1蛋白的表达,探讨药物作用的可能机制。结果异钩藤碱1μmol/L、10μmol/L明显抑制AngⅡ诱导心肌细胞表面积和蛋白含量的增加,改善心肌细胞形态学;明显抑制AngⅡ所致CaN、ERK2 mRNA表达的增加,而各浓度组则显著升高MKP-1蛋白的表达。结论异钩藤碱具有抑制大鼠心肌细胞肥大的作用,其机制可能与抑制AngⅡ所致CaN、ERK2 mRNA表达和升高MKP-1蛋白的表达有关。; 徐洋李强侯化化张婧怡张锋孙安盛; 关键词：异钩藤碱肥大钙调神经磷酸酶细胞外信号调节激酶2

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织Livin和Caspase-3表达变化及意义被引量：1: 2018年; 目的探讨组织凋亡抑制蛋白Livin和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)发生、发展中的作用。方法选择DLBCL患者69例(DLBCL组)、反应性增生性淋巴结炎(RHL)患者30例(RHL组),分别取两组病变淋巴组织标本,采用免疫组化法检测Livin、Caspase-3表达。分析DLBCL组织Livin、Caspase-3阳性表达与患者临床病理参数和预后的关系。结果 DLBCL组病变淋巴组织Livin阳性表达率高于RHL组,Caspase-3阳性表达率低于RHL组,两组比较P均<0. 05。GCB型DLBCL患者病变淋巴组织Livin阳性表达率低于非GCB型DLBCL患者,Caspase-3阳性表达率高于非GCB型DLBCL患者(P均<0. 01);Ann Arbor分期为Ⅰ、Ⅱ期者病变淋巴组织Livin阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ期者,Caspase-3阳性表达率高于Ⅲ、Ⅳ期者(P <0. 05)。DLBCL病变淋巴组织Livin阳性表达与Caspase-3阳性表达呈负相关关系(r=-0. 308,P <0. 01)。DLBCL患者Livin阴性表达者生存率高于Livin阳性表达者,生存时间长于Livin阳性表达者(P均<0. 01); DLBCL患者Caspase-3阳性表达者生存率高于Caspase-3阴性表达者,生存时间长于Caspase-3阴性表达者(P均<0. 01)。结论 DLBCL病变淋巴组织Livin表达上调、Caspase-3表达下调,二者表达变化共同参与DLBCL的发生、发展,并与患者不良预后密切相关。; 刘兆玉葛金丽周震沧王玉兰李强李行; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤凋亡抑制蛋白LIVIN

纤维介素2对糖尿病大鼠心功能及肝细胞生长因子/c-Met信号通路影响的观察被引量：2: 2017年; 目的探讨纤维介素2(Fgl 2)对糖尿病大鼠心功能及肝细胞生长因子(HGF)/c-Met信号通路的影响。方法 SD大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型对照(Con)组、空白慢病毒载体(BLV)组、Fgl 2基因低表达慢病毒载体(Fgl 2)组,同时选择10只正常SD大鼠作为正常对照(NC)组。4组大鼠分别单次尾静脉注射生理盐水、空白慢病毒载体、Fgl 2基因低表达慢病毒载体(5×108IU/ml)及生理盐水4周后,检测各组FBG、TC、TG、HDL-C和LDL-C,采用多普勒彩超分析各组左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期室壁厚度(LVWTd)、左室收缩末期室壁厚度(LVWTs)、短轴缩短率(FS)和左心室射血分数(LVEF),分别采用RT-PCR和Westen blot测定各组心室肌Fgl 2、HGF和c-Met mRNA和蛋白的表达。结果 Con组、BLV组和Fgl 2组FBG、TC、TG、HDLC和LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Fgl 2组LVIDd、LVIDs、LVWTd和LVWTs较Con组或BLV组降低(P<0.05),FS和LVEF较Con组或BLV组升高(P<0.05);Fgl 2组心肌HGF和c-Met mRNA水平较Con组或BLV组升高(P<0.05),而Fgl 2mRNA水平较Con组和BLV组降低(P<0.05);Fgl 2组心肌HGF和c-Met蛋白水平较Con组和BLV组升高(P<0.05),而Fgl 2蛋白水平较Con组和BLV组降低(P<0.05)。结论慢病毒介导的Fgl 2基因低表达对糖尿病大鼠血糖及血脂无影响,但是可抑制心室重构,并且激活HGF/c-Met信号通路,从而对心脏起保护作用。; 刘兆玉张迪泽林江陈登科王玉兰李强; 关键词：糖尿病心功能

吴茱萸碱抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及对细胞外信号调节激酶-1表达的影响被引量：3: 2014年; 目的明确吴茱萸碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及对细胞外信号调节激酶-1(ERK-1)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响。方法贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMC,MTT比色法测定吴茱萸碱对AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖的抑制作用,Real-time PCR检测VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、ERK-1和原癌基因c-myc m RNA的表达,Western blot检测VSMC中MKP-1蛋白的表达。结果吴茱萸碱0.1μmol/L和1.0μmol/L明显抑制AngⅡ(1.0μmol/L)诱导VSMC光密度值的增加(P<0.05,P<0.01),抑制AngⅡ上调ERK-1(P<0.01)、PCNA(P<0.05)和c-myc m RNA(P<0.05)的表达,上调MKP-1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论吴茱萸碱明显抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,其机制与下调ERK m RNA、上调MKP-1蛋白的表达有关。; 侯化化徐洋李强张婧怡林淑娴孙安盛; 关键词：吴茱萸碱血管平滑肌细胞增殖

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