徐洋
- 作品数：13 被引量：41H指数：4
- 供职机构：第二军医大学东方肝胆外科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金贵州省科技厅社会发展攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吴茱萸总碱和吴茱萸次碱对球囊损伤所致大鼠颈总动脉内膜增生影响的研究
- 目的：研究吴茱萸总碱(Evodia total alkaloids,ETA)和吴茱萸次碱(Rutaecarpine, Rut)对球囊损伤所致大鼠颈总动脉内膜增生的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：雄性SD大鼠,随机分为...
- 徐洋
- 关键词：吴茱萸次碱球囊损伤内膜增殖CGMP
- 文献传递
- 异钩藤碱通过下调CaN、ERK2和上调MKP-1的表达抑制大鼠心肌细胞肥大被引量：3
- 2013年
- 目的研究异钩藤碱抑制大鼠心肌细胞肥大的作用并探讨其可能的作用机制。方法采用乳SD大鼠原代心肌细胞培养法,建立心肌细胞肥大模型;HE染色观察细胞形态学变化,采用图像分析系统测量心肌细胞的表面积、BCA法测定细胞蛋白质含量,确定药物抑制心肌细胞肥大的作用;实时荧光定量PCR检测细胞中CaN及ERK2 mRNA的表达、Western blotting检测细胞中MKP-1蛋白的表达,探讨药物作用的可能机制。结果异钩藤碱1μmol/L、10μmol/L明显抑制AngⅡ诱导心肌细胞表面积和蛋白含量的增加,改善心肌细胞形态学;明显抑制AngⅡ所致CaN、ERK2 mRNA表达的增加,而各浓度组则显著升高MKP-1蛋白的表达。结论异钩藤碱具有抑制大鼠心肌细胞肥大的作用,其机制可能与抑制AngⅡ所致CaN、ERK2 mRNA表达和升高MKP-1蛋白的表达有关。
- 徐洋李强侯化化张婧怡张锋孙安盛
- 关键词：异钩藤碱肥大钙调神经磷酸酶细胞外信号调节激酶2
- 蛋白磷酸酶PHLPP抑制Survivin磷酸化诱导胆囊癌细胞凋亡发挥抗癌活性
- ＜正＞目的细胞凋亡受抑制是恶性肿瘤增殖失控的主要原因,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。影响癌细胞凋亡与增殖的因素有很多。在很多调控细胞凋亡的因子中,凋亡抑制基因Survivin是迄今发现的最强的凋亡抑制因子,而蛋白磷酸酶（...
- 季卫丹孙斌徐洋彭章晓苏长青
- 文献传递
- 白藜芦醇通过抑制TGF-β1/Smad2信号通路抗糖尿病肾病被引量：6
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对大鼠糖尿病肾病的干预作用,并探讨其对肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad2信号通路的影响。方法雄性SD大鼠29只,随机分为对照组(n=5)、模型组(n=12)和白藜芦醇组(n=12)。链脲佐菌素(STZ)65 mg.kg-1造模,白藜芦醇组自造模前1 d至造模后28 d给予白藜芦醇5 mg.kg-1,ig,qd,对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。检测各组大鼠体重、空腹血糖、血尿素氮(BUN)水平,计算肾脏指数,HE、Pas及Masson染色观察肾脏病理形态变化;real-timePCR法检测肾脏TGF-β1、Smad2、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠体重下降,肾脏结构出现紊乱和间质纤维化,肾脏指数、空腹血糖和血BUN水平升高(P<0.01),TGF-β1、Smad2、CTGF、FN mRNA表达量均上调(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,白藜芦醇组大鼠体重升高,肾脏异常病理有所改善,而肾脏指数、空腹血糖和血BUN水平降低,TGF-β1、Smad2、CTGF、FN mRNA的表达水平也下调,差异均有显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论白藜芦醇能改善STZ诱导的DN,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。
- 杨竞徐洋金涛李利生龚其海杨丹莉
- 关键词：白藜芦醇糖尿病肾病转化生长因子Β1
- 吴茱萸生物碱类抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖作用的比较被引量：2
- 2013年
- 目的比较吴茱萸总碱、吴茱萸碱和吴茱萸次碱抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法采用SD大鼠胸主动脉贴壁法,培养VSMCs并传代,通过特异性抗体SMɑ-actin进行免疫组化细胞学鉴定;MTT比色法检测VSMCs的增殖,制作各生物碱抑制VSMCs增殖的量效曲线,并依照改良寇式法计算吴茱萸各生物碱的半数抑制浓度(IC50),比较三种生物碱的效应。结果当质量浓度小于3×10-6g·L-1时,吴茱萸总碱的抑制作用低于等量的吴茱萸碱和次碱;高于此浓度,吴茱萸总碱抑制效应强于吴茱萸碱和次减,三种生物碱的IC50分别是1.72×10-5g·L-1、2.56×10-4g·L-1和3.42×10-4g·L-1。但总碱浓度高于3×10-5g·L-1时,则呈细胞毒作用。结论吴茱萸碱、次减和总碱均有抑制VSMCs增殖作用,吴茱萸碱的抑制作用略高于次减,总碱浓度过高可产生细胞毒作用。
- 徐洋侯化化李强张婧怡孙安盛
- 关键词：吴茱萸碱吴茱萸次碱IC50
- 吴茱萸碱抑制血管紧张素Ⅱ致大鼠血管平滑肌细胞增殖的研究被引量：9
- 2014年
- 目的探讨吴茱萸碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖周期的影响,并探讨其机制。方法利用组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMCs,通过MTT比色法检测VSMCs的增殖,采用流式细胞仪检测细胞周期。通过测定培养细胞上清液中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量、Real time RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)、内皮型NOS(e NOS)mRNA的表达来探讨Evo可能的作用机制。结果 1μmol·L-1AngⅡ能明显增加VSMCs的OD值,升高细胞周期中S期而降低G0/G1期细胞的比率,明显减少培养细胞上清液中NOS的活性和NO的含量,同时下调e NOS而上调PCNAmRNA的表达;0.01、0.1、1μmol·L-1吴茱萸碱呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述作用,减少细胞周期中S期而升高G0/G1期细胞的比率。结论吴茱萸碱可促进NO的合成、释放,通过阻滞VSMCs于G0/G1期是抑制VSMCs增殖的机制之一。
- 侯化化张婧怡林淑娴徐洋李强孙安盛
- 关键词：吴茱萸碱血管平滑肌细胞增殖细胞周期一氧化氮
- 吴茱萸碱对大鼠颈总动脉球囊损伤致内膜增生的抑制作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究吴茱萸碱对球囊损伤所致大鼠颈总动脉内膜增生的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法建立大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吴茱萸碱低剂量(40 mg·kg-1)和高剂量(80 mg·kg-1)组。造模后第1天开始灌胃给药,每天1次,连续14 d。通过组织病理学观察颈动脉内膜增生状况,并计算颈动脉新生内膜面积(neointima area,NIA)、内膜/中膜(NIA/MA)比值;采用免疫组化法观察颈动脉增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性表达、计算阳性率,评价吴茱萸碱抑制球囊损伤所致内膜增生效应;检测血浆一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(c GMP)含量,运用逆转录-聚合酶链反应检测颈动脉血管颈动脉增殖细胞核抗原、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)mRNA的表达,探讨作用机制。结果吴茱萸碱40和80 mg·kg-1明显抑制球囊损伤所致血管内膜增生,降低内膜、内膜/中膜比值和颈动脉内膜颈动脉增殖细胞核抗原阳性表达率;明显升高球囊损伤所致大鼠血浆中一氧化氮和环磷酸尿苷含量的降低;下调颈动脉增殖细胞核抗原mRNA表达,上调内皮型一氧化氮合酶和平滑肌α-肌动蛋白mRNA的表达。结论吴茱萸碱具有明显抑制球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生的作用,其抑制作用与促进内皮型一氧化氮合酶活性,增加一氧化氮的生成,抑制血管平滑肌细胞增殖有关。
- 侯化化徐洋张婧怡林淑娴孙安盛
- 关键词：吴茱萸碱球囊损伤内膜增生增殖细胞核抗原一氧化氮
- 异钩藤碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究异钩藤碱(Iso)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的大鼠心肌肥大的抑制作用,并探讨其机制。方法采用初生大鼠原代心肌细胞培养法,BCA法检测细胞总蛋白含量,测定细胞表面积和心房利钠因子mRNA的表达以观察Iso对AngⅡ诱发心肌细胞肥大的抑制作用。通过测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、Real time RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达,探讨Iso可能的作用机制。结果 AngⅡ0.1μmol·L-1明显促进了心肌细胞肥大,增加心肌细胞表面积、蛋白含量,降低细胞上清液中NO含量及NOS活性,降低eNOS mRNA表达。Iso 1、10μmol·L-1明显抑制AngⅡ诱发心肌细胞肥大的作用,增加细胞中NO的合成、释放和增加NOS活性,上调eNOS mRNA的表达。结论Iso可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与促进NOS的活性、增加NO合成和释放有关。
- 李强侯化化徐洋张婧怡孙安盛
- 关键词：异钩藤碱心肌细胞肥大一氧化氮一氧化氮合酶
- 链脲佐菌素建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型的剂量研究被引量：8
- 2012年
- 目的观察不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,TIDM)大鼠模型,探讨STZ建立TIDM动物模型的理想剂量。方法健康雄性SD大鼠38只,随机分为3组,分别给予55mg/kg(STZ55组)、65 mg/kg(STZ65组)STZ及等体积柠檬酸盐缓冲液(对照组)一次性腹腔注射,监测各组大鼠成模率、死亡率、体重、空腹血糖,4周后处死动物测血清胰岛素水平、检测胰腺病理。结果对照组未见血糖升高及动物死亡,STZ55组、STZ65组成模率分别为75.0%、87.5%,死亡率分别为12.5%、25.0%。两组成模后的大鼠均出现多饮多食多尿及体重减轻,与同期对照组相比,STZ55组和STZ65体重均显著降低(均P<0.05),但STZ55的体重先降低后升高,而STZ65组体重持续降低。造模后STZ55、STZ65组空腹血糖均较同期对照组显著升高(均P<0.05),第2周后STZ55组血糖有所降低,STZ65组仍维持在较高水平。与对照组相比,两组血清胰岛素(insu-lin,INS)水平均显著降低(均P<0.05),且STZ65组较STZ55组INS水平更低(P<0.05)。胰腺病理切片HE染色结果揭示STZ65组较STZ55组胰岛减小、结构破坏更明显。结论 SD大鼠一次性腹腔注射STZ65 mg/kg,死亡率较低,成模率较高,模型稳定,是建立SD大鼠TIDM模型的理想剂量。
- 杨竞徐洋蔡春荣李利生高杨杨丹莉
- 关键词：链脲佐菌素糖尿病
- 吴茱萸总碱抑制大鼠左室肥厚及对钙调神经磷酸酶信号通路的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察吴茱萸总碱对大鼠腹主动脉缩窄术后压力超负荷所致心肌肥厚的抑制作用,及对钙调神经磷酸酶信号通路的影响。方法采用腹主动脉缩窄制备SD大鼠左室肥厚模型。实验分为假手术组,模型组,吴茱萸总碱低(10 mg/kg),中(20 mg/kg)、高剂量组(40 mg/kg)和L-arg(200 mg/kg)阳性药对照组。模型制备次日大鼠灌胃给药4周,记录大鼠体重(BW),测量左室重量(LVW),计算左室肥厚指数(LWHI),行病理切片观察心肌肥厚,以明确吴茱萸总碱防治左室肥厚效应。检测左室血流动力学参数,实时荧光定量PCR检测心肌ANF、CaN mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠明显增加LVW和LWHI(P<0.05),病理学见左室心肌结构和心肌细胞严重受损,左室内压峰值(LVSP)和舒张期末压(LVEDP)明显升高(P<0.05),而±dp/dt max显著降低(P<0.01)。与模型组比较,吴茱萸总碱中、高剂量明显抑制大鼠因腹主动脉缩窄所致LVW、LWHI增加,LVSP、LVEDP的升高和±dp/dt max降低,明显减轻心肌病理损伤,下调ANF mRNA和CaN mRNA的表达(P<0.01)。结论吴茱萸总碱20 mg/kg和40 mg/kg可防治腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥大,其机制可能与抑制钙调磷酸神经酶信号通路有关。
- 张婧怡林淑娴侯化化李强徐洋孙安盛
- 关键词：腹主动脉缩窄左心室肥大钙调神经磷酸酶
