吴峻
- 作品数：63 被引量：243H指数：8
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学政治法律生物学更多>>
- 引导式教学在肾内科临床见习中的运用被引量：7
- 2006年
- 如何做好见习学生的带教工作,使医学生的医学教育具有更好的连续性和衔接性,最终培养出临床医疗基本功扎实、能够熟练进行各项技能操作的合格医学生,是教学工作中的重要课题。在临床教学实践中,引导式教学在内科学临床见习中发挥着重要的作用。
- 肖云吴峻张彤
- 关键词：引导式教学肾内科临床见习带教工作高等医学教育
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠 (SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(AngⅡ )水平和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR -C3 )、6月龄对照组(SHR -C6)和Losartan治疗组 (SHR -L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包括 :SBP ,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织AngⅡ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 + ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR之SBP ,LVMI和血浆和心肌AngⅡ水平、[Ca2 + ]i均显著性增加 ,并出现明显阻力血管超微结构损害 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR之SBP ,LVMI,心肌AngⅡ水平、[Ca2 + ]i均显著下降 ,阻力血管超微结构损害得到明显逆转。结论 :Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关 ,且涉及使组织AngⅡ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱。
- 何兆初苏诚坚孙明苏楠吴峻伍蓓影潘洁贞
- 关键词：心血管重构氯沙坦
- 高脂状态对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA及一氧化氮的影响
- 2010年
- 目的观察高脂饮食对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡ1,AT1)mRNA表达、血清一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)水平的影响及降脂治疗的作用,探讨高脂饮食诱导内皮功能障碍的可能机制。方法将30只SD大鼠按电脑数字随机法分为3组,每组10只:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,高脂血症治疗组4周后在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/(kg·d),高脂血症组不予药物治疗。第20周末检测3组的血清脂蛋白浓度及AT1mRNA表达水平、血清AngⅡ和NO浓度。结果高脂血症组和高脂血症治疗组第4周末血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P>0.05)。第20周末,高脂血症治疗组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度低于高脂血症组差异有统计学意义(P>0.05)。3组第20周末收缩压比较,差异无统计学意义[(126±14)mm Hg vs.(127±13)mm Hg vs.(125±13)mm Hg,P>0.05;1mm Hg=0.133kPa]。方差分析显示,3组第20周末血清NO2-/NO3-浓度[(38.0±9.9)μmol/L vs.(29.6±7.2)μmol/L vs.(35.8±9.5)μmol/L,P<0.05]、主动脉组织AT1mRNA表达水平(0.66±0.05vs.0.75±0.08vs.0.70±0.06,P<0.05]差异有统计学意义;3组血清AngⅡ浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析结果显示,AT1mRNA表达水平与血清总胆固醇、三酰甘油浓度呈显著正相关(r=0.708,P<0.05;r=0.656,P<0.05)。结论高脂可能通过上调AT1受体表达和抑制NO活性而损伤血管,他汀类药物则可逆转这种状态,有利于阻止动脉硬化的发生发展。
- 吴峻肖云王玮何兆初陈敏生孙明
- 关键词：冠状动脉疾病一氧化氮辛伐他汀
- AMPK激活剂抑制PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究被引量：5
- 2011年
- 目的:观察血小板源性生长因子(PDGF)及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)干预后血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖变化,探讨PDGF对平滑肌细胞的促增殖效应及激活AMPK抑制增殖机制。方法:SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞经PDGF及AICAR干预24 h、48 h、72 h后,分为A组(AICAR)、P组(PDGF)、A+P组(AICAR+PDGF)和对照组,4个组用MTT法测量细胞的增殖情况;并检测不同AICAR作用时间下(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h)AMPK的活化情况和mTOR的蛋白活性,以及上述各组中AMPK活化和mTOR蛋白活性。结果:(1)与对照组相比,PDGF干预组的MTT值显著增加(P<0.05),AMPK激活组能显著抑制PDGF诱导的MTT值的增加效应(P<0.05);(2)AICAR可诱导细胞AMPK的磷酸化水平增加(P<0.05),AICAR的诱导效应有随药物干预时间增加而逐渐增强的趋势;(3)与对照组相比,AICAR干预后p-mTOR表达活性显著减弱(P<0.05),随着药物干预时间延长,p-mTOR表达也呈逐渐减弱的趋势;(4)各组干预12 h后分别检测p-AMPK表达强度,与对照组比较,P组显著减弱(P<0.01),A+P组显著增强(P<0.01),而A+P组与P组比较,A+P组强于P组(P<0.01),A组较对照组显著增强(P<0.01);检测p-mTOR表达强度,与对照组比较,P组显著增强(P<0.05),A+P组较低(P<0.05),A+P组低于P组(P<0.05),A组低于对照组(P<0.05)。结论:PDGF刺激能促进VSMCs增殖,该促增殖效应可被AMPK激活剂AICAR所抑制;细胞mTOR活性下调可能参与AMPK活化诱导的抑制VSMCs增殖的作用。
- 吴峻郑婷童珊珊李钰青佘晓芬张萌肖云
- 关键词：血小板源性生长因子
- 辛伐他汀对动脉滋养管及内皮功能的影响被引量：8
- 2010年
- 目的观察高脂血症对大鼠主动脉滋养血管及血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法实验分3组:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,4周后其中高脂血症治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/g·d,而另一高脂血症组不予药物治疗,第20周检测3组的血脂变化,观察主动脉、滋养血管病理改变及VEGF和NO浓度。结果与正常对照组比较,高脂血症组主动脉壁内层、中层厚度、滋养层滋养血管密度均显著增高,而高脂血症组大鼠血NO水平较正常对照组明显降低,血VEGF与正常对照组相比无显著性差异;辛伐他汀治疗组动脉壁内层、中层厚度均显著小于高脂血症组,滋养血管密度显著高于高脂血症组,辛伐他汀治疗组血NO、VEGF水平明显高于高脂血症组,两者呈显著正相关。结论辛伐他汀有助于VEGF和NO浓度的升高及滋养血管的新生,可能有利于动脉内皮功能的修复。
- 吴峻肖云王玮陆东风何兆初陈敏生
- 关键词：高脂血症辛伐他汀滋养血管
- 还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病肾损伤保护作用的观察被引量：3
- 2013年
- 目的:观察还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病所致肾损伤的保护作用。方法:收集我院2010年1月至2011年12月42例梗阻性肾病所致肾损伤的患者,随机分为还原型谷胱甘肽治疗组(n=24)和对照组(n=18)。治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽1 800 mg静脉滴注,每日1次,共治疗14d;对照组仅给予常规治疗。比较两组治疗前、后血肌酐、尿素氮、SOD及尿液β_2-MG、NAG水平。结果:治疗后还原型谷胱甘肽治疗组[(62.9±20.3)μmol/L,(5.7±1.88)mmol/L,(0.35±0.10)mg/L,(10.59±3.55)U/L]较对照组[(109.1±29.6)μmol/L,(7.2±2.23)mmol/L,(0.80±0.26)mg/L,(25.21±7.56)U/L,P<0.05]下降更明显,血清SOD水平明显高于对照组[(399.09±105.42)u/mL vs(257.96±81.15)U/mL.P<0.01]。结论:还原型谷胱甘肽可以减少梗阻性肾病患者肾脏的氧化应激性损伤,有助于肾小球和肾小管功能的恢复。
- 肖云肖洁谢辉童珊珊李钰青吴峻
- 关键词：还原型谷胱甘肽梗阻性肾病氧化应激
- 冠心病患者外周血SIRT1 mRNA的表达及氨氯地平对其影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究冠心病患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells PBMC)中SIRT1 mRNA的表达水平,探讨氨氯地平在冠心病治疗中与SIRT1可能相关的机制。方法实验分为3组,阴性对照组、基础用药组、氨氯地平组各21例,分别测药物干预前3组研究对象SIRT1 mRNA表达水平及其与空腹血糖、血脂相关性;服药6个月后,复测两用药组SIRT1 mRNA表达水平及其与空腹血糖、血脂相关性;两用药组药物干预前后对比,研究SIRT1 mRNA表达水平、空腹血糖、血脂变化情况。结果 1阴性对照组单个核细胞中SIRT1 mRNA表达水平较基础用药组、氨氯地平组高,差异均具有统计学意义(P<0.05);2药物干预前,基础用药组、氨氯地平组SIRT1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);药物干预后,氨氯地平组SIRT1mRNA水平较基础用药组水平高(P<0.05);3药物干预前后对比,基础用药组SIRT1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);氨氯地平组SIRT1 mRNA表达水平明显升高,但差异无统计学意义(P>0.05);4药物干预前后,研究对象SIRT1 mRNA表达水平均与FBG、TC、TG及LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关。结论 SIRT1 mRNA表达在调控血脂、血糖水平及冠心病保护方面或起作用,氨氯地平可能参与SIRT1 mRNA的表达和其生物效应调控过程,延缓动脉粥样硬化进展。
- 聂双玉吴峻佘晓芬黄菲冯鸿坚肖云
- 关键词：冠心病SIRT1
- 凝血因子V莱顿突变对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响
- 2009年
- 目的评价凝血因子V莱顿突变（FvL）对动脉粥样硬化的影响。方法建立FvL与载脂蛋白E（ApoE）基因复合突变小鼠，并分析其动脉粥样硬化形成和纤维蛋白沉积情况。结果小鼠52周龄时，FvL纯合子ApoE-／-（FvQ／QApoE-／-）小鼠动脉粥样硬化范围明显大于野生型ApoE-／-（Fv＋／＋ApoE-／-），小鼠，FvQ／QApoE-／-比Fv＋／＋ApoE-／-为（5．0±1．1）％比（2．2±0．4）％，P〈0．005；FvL杂合子ApoE-／-（FvQ／＋ApoE-／-）小鼠动脉粥样硬化范围位于FvQ／QApoE-／-小鼠和Fv＋／＋ApoE-／-小鼠之间，与两者的差异均无统计学意义，FvQ／＋ApoE-／-比FvQ／QApoE-／-为（2．9±0．6）％比（5．0±1．1）％，P〉0．05，FvQ／＋ApoE-／-比Fv＋／＋ApoE-／-为（2．9±0．6）％比（2．2±0．4）％，P〉0．05。FvQ／QApoE-／-小鼠动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积同样明显高于Fv＋／＋ApoE-／-小鼠，FvQ／QApoE-／-比Fv＋／＋ApoE-／-为（3．4±0．5）％比（1．8±0．4）％，P〈0．05。结论FvL纯合子明显增加ApoE-／-小鼠动脉粥样硬化程度及动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积，提示FvL突变可能是重要的促进动脉粥样硬化形成的因素，临床上患者出现严重的动脉粥样硬化可能合并FvL遗传基因缺陷。
- 沈粤春陆东风吴峻潘洁贞赵超尘胡德喜李君
- 关键词：动脉粥样硬化纤维蛋白
- 血管内皮生长因子与细胞黏附分子-1的表达及其对血管内皮功能的影响被引量：8
- 2007年
- 目的通过观察高脂血症大鼠NO、血管内皮生长因子（VEGF）与血管细胞黏附分子-1 （VCAM-1）水平及调脂药物辛伐他汀对其表达的影响,探讨高脂血症在动脉粥样硬化早期对内皮功能的损伤机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组及辛伐他汀治疗组,分别检测3组大鼠血脂变化及NO、VEGF、VCAM-1水平。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、VCAM-1表达较强且范围较广,黏附于内皮的白细胞数明显增多（P〈0.05）;VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义;高脂血症组血NO2^-/NO3^-水平为（29.6±7.2）μmol/L,与正常对照组（38.0±9.9）μmol/L比较明显降低（P〈0.05）;辛伐他汀组血NO2^-/NO3^-水平为（37.4±9.5）μmol/L,高于高脂血症组（P〈0.05）,VEGF较高脂血症组明显增高（P〈0.05）;血NO2^-/NO3^-与VEGF呈正相关（r=0.644,P〈0.05）。血清NO浓度与VCAM-1表达强度及范围呈负相关（r分别为-0.676、-0.684,均为P〈0.05）。结论NO、VCAM-1参与高脂血症血管内皮的损害;辛伐他汀对内皮功能的改善,可能是通过提高NO水平、减少内皮细胞VCAM-1的表达及促进VEGF的分泌而实现的。
- 吴峻孙明周宏研林锦潮何兆初区碧如
- 关键词：高脂血症血管内皮生长因子类血管细胞黏附分子-1
- 76例缺血性脑卒中患者脉压特点及治疗后的变化被引量：2
- 2007年
- 目的探讨脑卒中患者脉压变化的特点和降压治疗的影响以及对预防脑卒中再发的作用。方法将76例脑卒中患者随机分为两组,分别予培哚普利与吲哒帕胺联合治疗或安慰剂治疗4年,观察血压、血钠、血钾、血肌酐及脑卒中、心血管事件的发生情况。结果老年脑卒中患者舒张压随着增龄并未继续上升,但脉压则显著增高(P<0.05),并与血钠水平呈正相关(P<0.01),与安慰剂组比较,联合治疗组脉压下降,血钠浓度降低,脑卒中和总心血管事件发生率较低(均P<0.05)。结论老年患者,尤其是出现动脉粥样硬化后,应密切注重对脉压的控制,以达到最大限度改善预后的目的,培哚普利与吲哒帕胺联合治疗是有效手段之一。
- 吴峻何兆初孙明周宏研李卫萍
- 关键词：脉压脑卒中培哚普利吲哒帕胺
