何兆初
- 作品数：79 被引量：235H指数：8
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市属高校科技计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 医学生内科学临床实践技能培训方法探析被引量：1
- 2008年
- 针对目前医学生临床诊疗操作机会减少以及临床动手能力普遍下降的问题，本文探讨了加强内科学临床实践技能培训和提高医学生临床实践能力的有效方法。通过加强内科学临床教师培训、医学生入科实习前教育、病史采集和体格检查训练、常规穿刺强化训练和医疗文书书写洲练，提高了医学生的临床实践技能，取得了良好的教学效果。
- 温焕连区映研罗碧辉段敏虹张彤何兆初曾文铤
- 关键词：临床实践技能医学生内科学
- 曲美他嗪对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗的心肌保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的心肌保护作用及其可能机制。方法:选择不稳定型心绞痛患者42例随机分为两组,常规治疗基础上术前加服曲美他嗪行PCI术21例为曲美他嗪组,不加服曲美他嗪行PCI术21例为对照组。两组均检测PCI术前、术后1 h、6 h、12 h、24 h的血清cTnI和MDA水平。结果:曲美他嗪组和对照组术后6 h、12 h和24 h的cTnI水平均较术前升高(P均<0.05);对照组在术后12 h和24 h升高幅度较曲美他嗪组更大(P均<0.05)。两组PCI术后各时间点MDA均较术前升高(P均<0.05);对照组在PCI术后12 h和24 h时MDA水平增加幅度较曲美他嗪组更大(P分别<0.05和<0.01)。结论:曲美他嗪能减少膜脂质的过氧化损伤,从而减轻PCI造成的心肌细胞损伤,为PCI患者提供心脏保护。
- 罗福全何兆初王玮罗惠玲曾佩
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗术不稳定型心绞痛曲美他嗪肌钙蛋白I
- 高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的改变及他汀类药物治疗的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变及他汀类药物干预的影响。方法:SHR10周龄后,分别给予阿托伐他汀钙50mg/kg.d,血脂康2400mg/kg.d干预16周。观察阿托伐他汀钙干预组(SHR-A)、血脂康干预组(SHR-X)、对照SHR组和WKY组的血压(SBP)变化;于26周龄,把各组大鼠的相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组,予10-6mmol/L苯肾上腺素(PHE)刺激,比较两亚组血管收缩力的差异;用液体转移的方法,观察孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果:①WKY组、SHR-A组、SHR-X组SBP实验前后无显著变化,SHR组的SBP实验结束时显著高于实验开始时;②WKY组、SHR-A组、SHR-X组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力,而SHR两血管亚组的收缩力无差别;③把WKY组,SHR-A组,SHR-X组孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管均诱发其快速舒张,而SHR组则无显著血管舒张反应。结论:WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子,降低血管对苯肾上腺素的反应性,调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱;血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压血管功能异常的病理基础之一。他汀类药物治疗在修复SHR血管外周脂肪组织这种功能异常的同时,还能减缓SHR血压上升。
- 张震洪曾昭华Robert M．K．W．LeeYu-Jing Gao罗碧辉何文凯何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压脂肪组织阿托伐他汀血管舒张血管收缩
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠血管内皮功能和超微结构的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨氯沙坦 (lostartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血管内皮细胞功能、内皮细胞超微结构及淋巴细胞钙 [Ca2 + ] i的影响。方法 :SHR共 2 8只 ,分成 3组 ,分别为 3月龄对照组 (SHR1) ,6月龄对照组 (SHR2 )和losartan治疗组 (SHR3 )。治疗组从 3月龄开始予losartan 2 0mg·kg-1·d-1治疗至 6月龄。治疗前后检测鼠尾收缩压、淋巴细胞胞浆游离钙 [Ca2 + ] i、ET 1、NO ,并观察大鼠肠系膜动脉内皮细胞超微结构。结果 :losartan对SHR有显著降压作用。治疗前SHR的淋巴细胞钙 [Ca2 + ] i、ET 1水平均显著性增加 ,NO水平显著下降 ,随鼠龄增大而加大。肠系膜动脉内皮细胞出现明显肿胀、变形 ,比表面均显著减少。经losartan治疗后 ,在降压的同时 ,淋巴细胞[Ca2 + ] i、ET 1显著下降 ,NO显著上升 ,血管内皮细胞超微结构的损害得到明显逆转。结论
- 苏楠苏诚坚何兆初潘洁贞曾昭华易家骥
- 关键词：氯沙坦自发性高血压超微结构内皮细胞
- 一种新的高盐致高血压动物模型及其血管重构改变被引量：51
- 2005年
- 目的 :研究单纯高盐饲养对正常Wistar大鼠血压及血管结构的影响 ,并建立一种新的高盐致高血压大鼠模型。方法 :雄性Wistar大鼠 ,于哺乳期 (3周龄 )后 ,随机分成 2组 :正常盐 (含 0 .5 %NaCl饲料 )饲养组和高盐 (含 4 %NaCl饲料 )饲养组 ,持续饲养 18周 ,定期测量鼠尾收缩压和体重。实验结束时 ,经右颈动脉插管测平均动脉压。在血管灌注固定后 ,胸主动脉、肾动脉及肠系膜小动脉作形态学测量。结果 :高盐与正常盐饲养组间 ,大鼠体重在分组前后均无区别。高盐饲料饲养后第 8周起 ,高盐组鼠尾血压明显高于正常盐饲养组 ,并持续至实验结束 ,且随时间增加 ,血压增高更明显。颈动脉平均压测量结果进一步证实高盐饲养组血压明显高于正常盐饲养组。检测大、中、小血管的血管中层厚度、中层厚度与管腔比率、血管壁横截面积 ,高盐饲养组均明显较正常盐饲养组增大 ,但两组间血管腔径无区别。高盐饲养组左心室重量指数明显高于正常盐饲养组。结论 :长期高盐饲养可致正常Wistar大鼠血压升高。故单纯高盐饮食在正常生理状态下的Wistar大鼠可形成一种新的高血压模型 ,且高血压形成同时伴随有循环系统心脏和血管的重构现象。该高血压模型可能较盐敏感性高血压模型更接近人类的高盐摄入与高血压病的实际情况。
- 曾昭华Robert M.K.W.Lee罗碧辉GaoYu-jin何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压血管血管重构高血压大鼠
- 中老年急性冠脉综合征12 h内直接PCI治疗及随访分析
- 2005年
- 目的评价中老年急性冠脉综合征(ACS)12h内进行直接经皮冠状动脉介入干预(直接PCI)治疗的近期及远期疗效。方法44例符合ACS诊断标准的中老年病人,其中心电图表现为ST段上抬19例,非ST段上抬25例。均在距起病12h内给予直接PCI治疗,观察6个月后左室射血分数改善情况及随访2年内复合终点事件再入院及死亡率。结果两组心功能改善无显著差异(P>0.05)。非ST段上抬者再入院率较高(P<0.05)。两组对死亡的影响无显著差异(P>0.05)。对再入院病人在年龄、性别、病变血管数、是否合并糖尿病等方面进行Logistic回归分析显示,合并糖尿病者与再入院关系密切(P<0.05,r=1.91)。结论中老年ACS12h内直接PCI治疗有效挽救生命及改善心功能,影响直接PCI治疗远期效果与冠脉内粥样斑块的状况有关。
- 何文凯易家骥何兆初王玮
- 关键词：中老年急性冠脉综合征直接PCI随访
- 蕲蛇酶与东菱克栓酶治疗急性脑梗死的疗效和安全性比较被引量：2
- 2002年
- 目的 :评价蕲蛇酶对急性脑梗死静脉溶栓的疗效及安全性。方法 :凡符合入选标准的患者接受蕲蛇酶0 .75u溶于生理盐水 2 5 0mL内静脉滴注 ,并以东菱克栓酶作为对照观察组临床疗效。治疗前、后采用爱丁堡 -斯堪的那维亚评分标准作神经系统功能缺失分数比较。结果 :治疗前后神经缺损程度总积分从治疗前 2 3.0 8± 11降至治疗后 6 .6 9± 4 .0 2 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;生活能力状态评级也从治疗前 4 .2 5 +1.0 2降至治疗后 2 .35±1.0 3(P <0 .0 1) ,与对照组东菱克栓酶疗效相似 (P >0 .0 5 )。治疗组总有效率为 86 .2 5 % ,对照组为 83,4 9% ,两组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,未发现明显不良反应。结论 :表明蕲蛇酶有显著溶栓作用 ,疗效与东菱栓酶相似 ,治疗急性脑梗死疗效明确 。
- 谭志文李锐娴何兆初
- 关键词：蕲蛇酶脑梗死溶栓方法
- 不同类型胸主动脉夹层腔内隔绝术疗效观察
- 目的进一步探讨腔内隔绝术治疗胸主动脉夹层的适应症选择和疗效.方法2002年8月到2004年11月我院住院的4例(年龄48~82岁;男3例,女1例)胸主动脉夹层患者行腔内隔绝术,并进行临床分析和随访,评价其临床效果.结果在...
- 何文凯何兆初王玮梁刚
- 关键词：胸主动脉夹层腔内隔绝术
- 文献传递
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠 (SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(AngⅡ )水平和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR -C3 )、6月龄对照组(SHR -C6)和Losartan治疗组 (SHR -L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包括 :SBP ,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织AngⅡ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 + ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR之SBP ,LVMI和血浆和心肌AngⅡ水平、[Ca2 + ]i均显著性增加 ,并出现明显阻力血管超微结构损害 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR之SBP ,LVMI,心肌AngⅡ水平、[Ca2 + ]i均显著下降 ,阻力血管超微结构损害得到明显逆转。结论 :Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关 ,且涉及使组织AngⅡ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱。
- 何兆初苏诚坚孙明苏楠吴峻伍蓓影潘洁贞
- 关键词：心血管重构氯沙坦
- 培哚普利对盐敏感性高血压大鼠心脏形态及其功能的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 观察盐敏感性高血压动物模型之心脏形态及功能的变化 ;培哚普利 (雅施达 )对该模型心脏重塑的干预作用 :并对它们的作用机理作初步探讨。方法 新生雄性 Wistar大鼠在第 1d和第 2 d分别皮下注射辣椒辣素以建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型 ,以培哚普利治疗 4个月前后及与同龄对照鼠比较 ,进行有创心功能检测、心肌病理形态学检查。结果 1.注射辣椒辣素和高盐饮食可形成盐敏感性高血压动物模型。 2 .该模型心脏重塑表现为 :心肌细胞短径增大、排列紊乱、间隙缩小 ,心肌间质胶原成分增多 ;左心室收缩峰压 (L VSP)、左心室舒张末压 (L VEDP)、等容舒张期室内压下降的时间常数 (T)均增高。 3.经培哚普利治疗后 ,该模型鼠尾收缩压降低 ,心功能、心肌病理形态学指标均有改善。结论 1.辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时可迅速建立起一种盐敏感性高血压模型。 2 .该模型存在心肌重塑现象 :心肌细胞肥大、心肌间质胶原增多、心肌舒张功能下降。 3.培哚普利能有效阻止盐敏感性高血压及其心脏重塑的产生 ,并保护心功能。
- 罗碧辉曾昭华易家骥何兆初汪新良潘洁贞苏诚坚
- 关键词：盐敏感性高血压心肌重塑心功能培哚普利
