区碧如
- 作品数：27 被引量：100H指数：5
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- 罗格列酮对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响
- 2007年
- 目的:研究罗格列酮(RG)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(对照组、模型组、罗格列酮干预组),用ISO腹腔注射建立急性心肌缺血损伤模型,检测大鼠心功能、血清肌酸激酶(CK)、氧化亚氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌丙二醛(MDA)水平及心肌病理组织切片。结果:模型组左心室收缩功能及舒张功能均较对照组明显下降(P<0.05);血清SOD活性、NO水平较对照组降低,CK、ET-1及心肌组织MDA水平较对照组升高(P<0.05);心肌病理损伤明显(P<0.05)。罗格列酮干预组与模型组比较心功能各项指标明显改善(P<0.05),血清CK、ET-1及心肌组织MDA水平降低,SOD活性、NO水平增加(P<0.05),心肌组织病理损伤较模型组减轻(P<0.05)。结论:RG对ISO诱导的大鼠急性心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化及血管内皮细胞保护作用有关。
- 郭海森何兆初吴峻何文凯区碧如罗碧辉姚淑雯
- 关键词：罗格列酮异丙肾上腺素心肌缺血性损伤
- 1,6-二磷酸果糖对冠心病心力衰竭的血液动力学效应被引量：5
- 2002年
- 观察 1,6 二磷酸果糖对冠心病心力衰竭患者的血液动力学影响 ,以评价其对心力衰竭的作用。 4 7例冠心病合并心力衰竭患者分别在 1,6 二磷酸果糖静脉滴注前、滴注后 30min和滴注后 12 0min测定心率、平均动脉压 ,使用超声心动图测定射血分数、每搏输出量、每搏指数、心输出量、心指数及缩短分数。结果发现 ,治疗前后心率和平均动脉压均无显著性改变。除射血分数外 ,心功能各指标治疗后均较治疗前明显增高 (P <0 .0 5 ) ,且滴注后12 0min时比滴注后 30min时更为明显。结果提示 ,静脉滴注 1,6 二磷酸果糖能改善冠心病心力衰竭患者的血液动力学指标 ,改善心功能 ,具有正性肌力作用 ,但不增加心肌耗氧量。
- 易家骥温燕杭肖蔼仪区碧如王玮曾昭华何文凯
- 关键词：果糖二磷酸心力衰竭血液动力学冠状动脉疾病
- 血栓相关基因缺陷在体内的相互作用被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法 由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V I.eiden,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官纤维蛋白沉积较二者之一单独突变明显增加.复合突变比Gla缺乏=Gla/0FvQ/Q和Gla/FvQ/Q 比Gla-/0 Fv＋/＋=（0.28±0.03）%vs.（0.07±0.007）%,P〈0.01;复合突变比Fvl 突变=Gla/0FvQ/Q和Gla-/- FvQ/Q 比Gla＋/0 FvQ/Q和Gla＋/＋ FvQ/Q=（0.28±0.03）%vs.（0.11±0.02）%,P〈0.01.同时,Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官断面血栓形成数日也分别较二者之一明显增加.复合突变比Gla缺乏=1.9±0.7 vs.0.0±0.0,P〈0.05;复合突变比Fvl突变=1.9±0.7 vs.0.3±0.1,P〈0.05.结论 Gla缺乏与Fvl突变在小鼠体内相互加重血栓前状态和血栓形成,临床上GLA缺乏、FVL突变或其它血栓相关基因缺陷患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其它遗传性血栓相关的基因缺陷.
- 沈粤春罗碧辉区碧如陈爱兰王晓明李君
- 关键词：Α-半乳糖苷酶A凝血因子V点突变纤维蛋白血栓
- 非诺贝特对大鼠急性心肌损伤的干预及其机制
- 2007年
- 目的:观察非诺贝特对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血性损伤中的干预作用及其机制。方法:30只SD大鼠随机分为3组:空白对照组(Con)、异丙肾上腺素组(ISO)及非诺贝特预干预(FF)组。利用异丙肾上腺素建立急性心肌损伤大鼠模型,非诺贝特对FF组进行预处理。观察大鼠血流动力学指标,心肌组织病理,血清肌酸激酶(CK)、游离脂肪酸(FFA),心肌乳酸(LA)及丙二醛(MDA)的变化。结果:ISO组大鼠心肌组织出现大片状坏死及肌纤维断裂,与Con组相比,左室收缩及舒张功能减退,血清CK升高、FFA蓄积,心肌LA和MDA含量增加(P<0.05)。FF组病理改变较之ISO组明显减轻,心功能显著改善,血清CK、FFA降低,心肌LA和MDA含量减少(P<0.05)。结论:非诺贝特对ISO引起的心肌损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤、改善心肌能量代谢有关。
- 姚淑雯何兆初吴峻区碧如何文凯罗碧辉郭海森
- 关键词：非诺贝特异丙肾上腺素能量代谢脂质过氧化心肌损伤
- 下腔静脉滤器联合导管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓的疗效观察被引量：15
- 2016年
- 目的探讨下腔静脉滤器联合导管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓的疗效和临床应用。方法入选2013年2月至2015年8月广州医科大学附属第一医院连续收治的17例下肢深静脉血栓患者,其中混合型血栓15例,中央型2例;16例血栓位于左侧深静脉,1例血栓位于右侧深静脉。所有患者均经健侧股静脉插管置入滤器后,将溶栓导管置入患侧下肢静脉进行尿激酶溶栓,期间定期复查下肢深静脉造影及下肢静脉超声。结果所有患者均一次性成功置入OptEase下腔静脉滤器并成功进行尿激酶溶栓治疗,患者临床症状在溶栓5～10 d后均明显改善及消失,其中7例溶栓后下肢静脉造影左髂总静脉狭窄大于90%;5例经球囊扩张后残余狭窄小于40%;2例球囊扩张后残余狭窄大于50%,并行支架置入术,术后残余狭窄小于20%。结论下腔静脉滤器联合导管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓安全、直接、有效,但长期疗效有待于进一步观察。
- 王慧勇陆东风王涛何志裕陈爱兰区碧如卜彤曾昭华
- 关键词：下肢静脉血栓导管溶栓
- 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的建立及其细胞内游离钙的变化被引量：21
- 2003年
- 目的 建立一种新的感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型 ,并探讨该模型细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的变化。方法 新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素 (5 0mg/kg) ,对照组则皮下注射对照液 ,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成 4组分别给予含盐不同的饮食 4周 ,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞 [Ca2 + ]i 和 2 4h尿量、饮水量、尿钠、尿钾。结果 辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压、淋巴细胞 [Ca2 + ]i 明显增高 ,肾排钠和水功能降低。结论 新生大鼠辣椒辣素敏感性感觉神经损伤可使大鼠在盐负荷时血压显著而持久地升高、细胞 [Ca2 + ]i 明显升高及肾排钠和水功能受损。
- 韩运峰苏诚坚区碧如
- 关键词：[CA^2+]I辣椒辣素盐敏感性高血压细胞内游离钙感觉神经
- 非洛地平缓释片及缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制探讨被引量：15
- 2005年
- 目的 观察非洛地平缓释片、缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用,探讨其作用机制及该模型形成的机制。方法 新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素 (50mg/kg),对照组大鼠注射对照液,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成 5组分别给予含盐不同的饮食及非洛地平、缬沙坦(30mg/kg每天,灌胃)干预 4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙 ( [Ca^(2+ )]i)、血浆降钙素基因相关肽、血管紧张素Ⅱ、内皮素浓度和 24h饮水量、尿量、尿钠、尿钾。结果 非洛地平及缬沙坦干预组鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca^(2+ ) ]i明显低于辣椒辣素+高盐组;缬沙坦干预组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显高于其余各组,鼠尾收缩压低于非洛地平干预组;非洛地平干预组淋巴细胞 [Ca^(2+ )]i低于缬沙坦干预组,肾排钠量高于辣椒辣素+高盐组及缬沙坦干预组。结论 非洛地平及缬沙坦干预能阻止辣椒辣素处理大鼠在高盐饮食时血压及淋巴细胞 [Ca^(2+ ) ]i升高,提示该模型的形成可能与肾素血管紧张素系统及细胞内钙超载有关,而与肾素血管紧张素醛固酮系统关系可能更密切。
- 韩运峰苏诚坚区碧如
- 关键词：非洛地平[CA^2+]I辣椒辣素感觉神经细胞内钙
- 抑平舒对高血压病患者的血压、淋巴细胞胞浆游离钙浓度、血管紧张素Ⅱ关系的影响
- 1997年
- 对35例原发性高血压患者口服新一代非疏基血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑平舒（Cilazapril）5mg每日一次，治疗四周，观察治疗前后淋巴细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca++]i）、血浆血管紧张素Ⅱ浓度（[ATⅡ]）和血压的变化，结果提示：治疗后在血压降低的同时，[Ca++]i和[ATⅡ]亦显著降低，两者均与舒张压（DBP）及平均动脉压（MBP）的下降幅度呈正相关，［Ca++］i的下降幅度与［ATⅡ］的下降幅度亦呈正相关。实验结果提示：抑平舒的降压疗效与[Ca++]i的降低有关，又与[ATⅡ]的降低有关。间接证实了EET患者钙的代谢异常可能与肾素系统改变有关.[Ca++]i的改变可能参与ACEI降压机理。
- 区碧如苏诚坚曾昭华卢满鸿
- 关键词：原发性高血压抑平舒
- 血管内皮生长因子与细胞黏附分子-1的表达及其对血管内皮功能的影响被引量：8
- 2007年
- 目的通过观察高脂血症大鼠NO、血管内皮生长因子（VEGF）与血管细胞黏附分子-1 （VCAM-1）水平及调脂药物辛伐他汀对其表达的影响,探讨高脂血症在动脉粥样硬化早期对内皮功能的损伤机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组及辛伐他汀治疗组,分别检测3组大鼠血脂变化及NO、VEGF、VCAM-1水平。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、VCAM-1表达较强且范围较广,黏附于内皮的白细胞数明显增多（P〈0.05）;VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义;高脂血症组血NO2^-/NO3^-水平为（29.6±7.2）μmol/L,与正常对照组（38.0±9.9）μmol/L比较明显降低（P〈0.05）;辛伐他汀组血NO2^-/NO3^-水平为（37.4±9.5）μmol/L,高于高脂血症组（P〈0.05）,VEGF较高脂血症组明显增高（P〈0.05）;血NO2^-/NO3^-与VEGF呈正相关（r=0.644,P〈0.05）。血清NO浓度与VCAM-1表达强度及范围呈负相关（r分别为-0.676、-0.684,均为P〈0.05）。结论NO、VCAM-1参与高脂血症血管内皮的损害;辛伐他汀对内皮功能的改善,可能是通过提高NO水平、减少内皮细胞VCAM-1的表达及促进VEGF的分泌而实现的。
- 吴峻孙明周宏研林锦潮何兆初区碧如
- 关键词：高脂血症血管内皮生长因子类血管细胞黏附分子-1
- 非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。
- 吴峻孙明林锦潮何兆初区碧如郭海森
- 关键词：高脂血症血管细胞粘附分子-1NO非诺贝特
