许智惠
- 作品数：17 被引量：36H指数：4
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金南通市科技计划项目江苏省医学重点人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学更多>>
- 血管内皮生长因子165通过抑制钙敏感性受体减少缺血/再灌注心肌细胞凋亡被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育2 h,然后在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。通过末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。CaSR mRNA表达通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定。通过免疫印迹法(Westernblot)测定促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2含量。结果:模拟的缺血/再灌注后CaSR mRNA的表达(I/R组:2.6±0.4;对照组:1.0±0.3,P<0.01)和TUNEL阳性细胞增加(I/R组:15.3%±2.5%;对照组:2.9%±1.4%,P<0.01)。GdCl3、CaSR mRNA的表达(GdCl3组:4.5±0.6;I/R组:2.6±0.4,P<0.01)及TUNEL阳性细胞进一步增加(GdCl3组:25.4%±2.6%;I/R组:15.3%±2.5%,P<0.01),同时上调了Bax表达(GdCl3组:1.93±0.28;I/R组:1.50±0.21,P<0.01),下调了Bcl-2的表达(GdCl3组:0.82±0.18;I/R组:1.71±0.30,P<0.01)。VEGF165组Bax表达减少(GdCl3+VEGF165组:1.12±0.23;GdCl3组:1.93±0.28,P<0.05)和Bcl-2的表达增加(GdCl3+VEGF165组:2.56±0.54;GdCl3组:0.82±0.18,P<0.05),TUNEL阳性细胞减少(GdCl3+VEGF165组:11.8%±1.9%;GdCl3组:25.4%±2.6%,P<0.05),CaSR mRNA的表达下调(GdCl3+VEGF165组:1.5±0.4;GdCl3组:4.5±0.6,P<0.01)。结论:VEGF165通过抑制CaSR,促进Bcl-2和抑制Bax的表达来减少缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。
- 章斌许智惠陶正贤
- 关键词：血管内皮生长因子心肌细胞
- 一种呼吸道病毒的检测装置及检测方法
- 本发明公开了一种呼吸道病毒的检测装置，包括：呼吸面罩，用于收集呼出气体；气管，所述气管与呼吸面罩连通，气管通道内设置有吸水层、挡板和过滤层，吸水层设置在气管的一端部；挡板铰接在吸水层内侧的气管内，且挡板能够向气管内部一侧...
- 黄晓许智惠刘伟王泽宜
- 文献传递
- 肾去交感神经术调节PI3K/AKT/GSK-3β通路改善糖尿病性心肌病大鼠心功能及心肌重构被引量：2
- 2021年
- 目的 :探究肾去交感神经术(renal denervation, RDN)对糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)大鼠心功能及心肌重构的影响及相关机制。方法:28只雄性SD大鼠随机分为对照组(8只)、DCM组(10只)及RDN组(10只),利用高脂高热量饲料+链尿佐霉素(streptozotocin, STZ)构建DCM模型,STZ注射后8周行RDN术。STZ注射后12周,心超检测心功能,Masson染色检测心肌纤维化水平,TUNEL免疫荧光染色检测凋亡水平,Western Blot检测凋亡相关蛋白半胱天冬酶-3(caspase-3, C3)、活性半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3, CC3)的表达,以及通路蛋白磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase, AKT)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)的表达。结果:与DCM组相比,RDN治疗显著升高了大鼠的左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)及左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS),降低了左室收缩期内径(left ventricular end systolic diameter, LVDs)及舒张期内径(left ventricular end diastolic diameter, LVDd),减少了心肌胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF),降低了心肌细胞凋亡率(cardiac myocyte apoptosis rate, CMAR)及凋亡相关蛋白表达水平,同时有效升高了PI3K/AKT/GSK-3β通路的蛋白表达水平。结论:RDN可有效改善DCM模型大鼠的心功能及心肌重构,其机制可能与调节PI3K/AKT/GSK-3β通路抑制心肌细胞凋亡有关。
- 陆袁洲龚伟许智惠陈楚陆齐
- 关键词：糖尿病性心肌病心肌重构
- 不同抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗患者血小板miR-223、血小板抑制率及血小板活化指标的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨不同抗血小板治疗方案对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷抵抗患者血小板微小RNA-223(miR-223)、血小板抑制率及血小板活化指标的影响。方法:将160例PCI后氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷双倍组(n=80,氯吡格雷150 mg,每日1次)和替格瑞洛组(n=80,替格瑞洛90 mg/次,每日2次)。比较两组治疗前后血小板抑制率、血小板miR-223、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、活化血小板糖基化复合物(PAC-1)的变化。随访6个月,记录两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件及呼吸困难的发生情况。结果:治疗7 d、30 d后,替格瑞洛组血小板抑制率均明显高于氯吡格雷双倍组(P均<0.05)。治疗30 d后,替格瑞洛组血小板miR-223、CD62P、PAC-1表达水平均明显低于氯吡格雷双倍组(P均<0.05)。随访6个月,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷双倍组(3.75%对13.75%,P<0.05);两组出血事件发生率的差异无统计学意义,但替格瑞洛组呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷双倍组(11.25%对16.25%,P<0.05)。结论:对于PCI后氯吡格雷抵抗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,替格瑞洛较双倍剂量氯吡格雷能够更好地抑制血小板聚集,减少MACE,且不增加出血风险。但替格瑞洛易引起呼吸困难,临床应予以足够重视。
- 潘地佳曹祯王向明许智惠陈波陶正贤
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病氯吡格雷抵抗血小板活化
- FFR、IVUS、OCT和SPECT指导冠状动脉临界病变治疗的价值被引量：6
- 2018年
- 目的探讨血流储备分数(FFR)、血管内超声(IVUS)、光学相干断层成像(OCT)和门控核素心肌灌注断层显像(SPECT)指导冠状动脉(冠脉)临界病变治疗的价值。方法经冠脉造影诊断为冠心病患者118例,分别采用FFR(FFR组,17例)、IVUS(IVUS组,46例)、OCT(OCT组,17例)和SPECT(SPECT组,38例)评估冠脉病变程度并接受治疗。随访6~21个月,比较四组治疗相关资料。结果四组阿司匹林、氯吡格雷、β阻滞剂和他汀类药物使用率差异均无统计学意义(P>0.05)。四组中,行PCI患者心血管再住院、新发心肌梗死、心源性死亡、非心源性死亡发生例数均与未行PCI患者无统计学差异(P>0.05)。FFR组、IVUS组和OCT组未行支架植入患者和植入1枚支架患者住院费用均高于SPECT组(P<0.01),且OCT组住院费用亦高于FFR组和IVUS组(P<0.01)。OCT组未行支架植入患者和植入1枚支架患者造影剂用量均高于FFR组、IVUS组和SPECT组(P<0.01)。结论 FFR、IVUS、OCT和SPECT指导下的PCI治疗均可以准确评估冠脉临界病变程度,采用SPECT评估时患者治疗费用最少。
- 王骋朱水兵胡德亮许智惠
- 关键词：血流储备分数光学相干断层扫描技术核素心肌显像冠状动脉临界病变
- 一种心肌特异启动子
- 本发明涉及一种心肌特异启动子，其为TroponinⅠ启动子的一部分，并且包含一个富含A/T的元件（TATA/MEF-2）、两个GATA元件以及一个富含胞嘧啶的区域(包含CACC盒和Sp1元件)，优选地，其为TNNI3基因...
- 杨志健陶正贤许智惠陈波王立生杨月峰王华吴祖泽
- 文献传递
- 非心源性干扰因素对N端脑钠肽前体水平的影响及独立性分析被引量：1
- 2020年
- 目的探究非心源性干扰因素对N端脑钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平影响的强弱及独立性,以明确哪些非心源性干扰因素需纳入NT-proBNP校正范围。方法回顾2019年2月—2019年6月江苏省人民医院肾内科及心血管内科的无心功能不全且未合并肺动脉高压、肺栓塞、肺水肿及败血症的住院患者231例。应用单因素二元Logistic回归分析筛选影响因素,配对t检验验证独立性,曲线回归分析寻找函数关系。结果单因素二元Logistic回归分析显示肥胖(OR=0.539,P=0.001,95%CI:0.373~0.779)、贫血(OR=5.419,P=0.000,95%CI:3.355~9.753)、肾功能不全(OR=2.603,P=0.000,95%CI:2.051~3.305)是NT-proBNP升高的危险因素。配对t检验结果显示,在通过配对去除另两个影响因素的情况下,只有肾功能不全独立影响NT-proBNP水平(不同的分组界限时P=0.000~0.001)。曲线拟合结果显示:NT-proBNP=5154.826eGFR^(-0.774)(R 2=0.409,P=0.000)。结论肾功能不全是NT-proBNP独立的强干扰因素,需纳入NT-proBNP校正范围。
- 唐姮许智惠周蕾
- 关键词：肾功能不全
- 一种心肌特异启动子
- 本发明涉及一种心肌特异启动子，其为TroponinⅠ启动子的一部分，并且包含一个富含A/T的元件（TATA/MEF-2）、两个GATA元件以及一个富含胞嘧啶的区域(包含CACC盒和Sp1元件)，优选地，其为TNNI3基因...
- 杨志健陶正贤许智惠陈波王立生杨月峰王华吴祖泽
- 文献传递
- 基于冠状动脉CT血管成像组学特征建模评估心肌缺血的可行性研究被引量：8
- 2020年
- 目的影像组学在心血管系统中应用较少。文中旨在探讨基于冠状动脉CT血管成像(CCTA)图像的心肌组学特征建模评估心肌缺血的可行性。方法回顾性分析2011年3月至2015年12月于南京医科大学第一附属医院放射科89例行CCTA的患者临床资料。按照17-AHA进行心肌节段划分,根据心肌血流量对每一节段进行评分。将缺血节段与非缺血节段按照3∶1随机分为训练组(构建心肌缺血模型)及验证组(测试模型)。对组学特征提取,采用LASSO降维和筛选特征,对入选特征采用多因素Logistic回归分析建立评估心肌缺血的模型。绘制ROC曲线评价模型敏感度、特异度和准确性。结果所有患者包含374个非缺血性节段,151个缺血性节段。其中训练组、验证组分别394、131个节段。通过10倍交叉验证调整惩罚参数,最终挑选出与缺血相关的具有非零系数的特征13个。多因素Logistic回归分析建立的组学特征模型在训练组中评估心肌缺血的AUC为0.81,敏感度为73.9%,特异度为73.0%,准确性为73.4%;验证组AUC为0.75,敏感度为67.7%,特异度为78.3%,准确性为71.9%。结论缺血心肌与非缺血心肌的影像组学特征具有差异,基于CCTA图像组学特征建立模型评估心肌缺血具有可行性,但其准确性有待提高。
- 薛秋苍徐怡葛颖倩许智惠朱晓梅祝因苏施海彬
- 关键词：心肌缺血心肌核素显像冠状动脉CT血管成像纹理分析
- 左室舒张期不同步对扩张型心肌病的预后价值被引量：2
- 2020年
- 目的:评估扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者左心室收缩期不同步(left-ventricular systolic dyssynchrony,LVSD)和舒张期不同步(left-ventricular diastolic dyssynchrony,LVDD)的预后价值。方法:纳入2009年9月至2019年8月南京医科大学第一附属医院心脏科住院的74例DCM患者,将相位分析技术应用于静息门控核素心肌显像(SPECT MPI)图像,并测量LVSD和LVDD,包括相位标准偏差(phase standard deviation,PSD)、相位直方图带宽(phase histogram bandwidth,PBW)和相位熵(phase entropy,PE)。根据随访结果将患者分为心源性死亡组和存活组,Cox回归分析确定主要心脏不良事件的预测因子和独立危险因素。结果:在随访期间观察到29例(39.2%)心源性死亡。与存活组相比,心源性死亡组的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)更低(P=0.011),LVSD和LVDD更严重(P<0.01)。单因素Cox回归分析显示,高血压、N末端脑钠肽、LVEF、左室瘢痕、收缩期PSD、收缩期PBW、收缩期PE、舒张期PSD、舒张期PBW和舒张期PE与心源性死亡有统计学意义。多元Cox回归分析表明,收缩期PE和舒张期PE是心源性死亡的独立危险因素。结论:核素测定的LVSD和LVDD参数对于DCM有重要的预后价值。收缩期PE和舒张期PE均是DCM患者死亡的独立预测因素。
- 许智惠赵中强李春香李殿富周卫华王骋
- 关键词：扩张型心肌病单光子发射计算机断层扫描
