陶正贤
- 作品数：23 被引量：53H指数：4
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 一种心肌特异启动子
- 本发明涉及一种心肌特异启动子，其为TroponinⅠ启动子的一部分，并且包含一个富含A/T的元件（TATA/MEF-2）、两个GATA元件以及一个富含胞嘧啶的区域(包含CACC盒和Sp1元件)，优选地，其为TNNI3基因...
- 杨志健陶正贤许智惠陈波王立生杨月峰王华吴祖泽
- 文献传递
- 血浆CTRP3、angptl2水平与老年慢性心力衰竭患者左心室重构的相关性被引量：9
- 2021年
- 目的观察血浆补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、血管生成素样蛋白2(angptl2)水平与老年慢性心力衰竭(CHF)患者左心室重构的相关性。方法回顾性分析2016年1月—2020年1月南京医科大学第一附属医院心血管内科收治的93例老年CHF患者的临床资料,比较不同纽约心脏病协会分级(NYHA)患者血浆CTRP3、angptl2水平及左心室重构情况[室间隔厚度(IVST)、左心室短轴缩短率(FS)及左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)],采用Pearson直线相关性分析检验老年CHF患者血浆CTRP3、angptl2水平与左心室重构的相关性。结果不同NYHA分级老年CHF患者中,血浆CTRP3水平、FS、LVEF比较,NYHAⅡ级>NYHAⅢ级>NYHAⅣ级,血浆angptl2水平、IVST、LVPWT、LVEDD、LVESD比较,NYHAⅡ级
- 丁爱梅曹祯王向明陈波陶正贤
- 关键词：左心室重构
- 糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞VCAM-1表达的影响
- 2012年
- 目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(DCs)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)100μg/L和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)20μg/L的RPMI1640培养,使其分化为DCs,加入糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)200μg/ml,采用RT-PCR和Western blot法,观察AGE-HSA对DCs VCAM-1 mRNA和蛋白表达的影响,同时检测培养液上清中IL-12和IL-18的浓度。结果:与空白对照相比,AGE-HSA可上调DCs VCAM-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),并且明显促进了DCs IL-12和IL-18的分泌(P<0.05)。AGE-HSA干预组与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AGEs能够上调DCs VCAM-1的表达,并且促进DCs IL-12和IL-18的分泌,这可能是糖尿病通过DCs促进动脉粥样硬化发生的重要机制之一。
- 贾庆哲朱铁兵王连生李春坚陶正贤杨志健
- 关键词：树突状细胞动脉粥样硬化血管细胞黏附分子-1
- 姜黄素对代谢综合征大鼠ICAM-1及相关血清学指标的影响被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨姜黄素对代谢综合征(MS)大鼠模型的治疗作用及其机理.方法:将清洁级雄性SD大鼠30只随机分为三组:正常对照组,模型组,姜黄素组,每组10只.模型组、姜黄素组施以两肾一夹术后普通饲料喂养4wk,诱发肾性高血压,继以高果糖饲料喂养4wk,诱导建立代谢综合征模型;正常对照组施以假手术.姜黄素组用姜黄素(200mg/kg·d)灌胃给药,模型组和正常对照组灌等量的生理盐水.用药4wk后,检测血脂、血糖等血清学指标,用ELISA法测定血清sICAM-1的水平,用RT-PCR检测血管内ICAM-1mRNA水平.结果:模型组大鼠血脂、血糖等血清学指标和血清sICAM-1水平明显高于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.01);血管内ICAM-1mRNA水平模型组高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);姜黄素组大鼠血脂、血糖等血清学指标和sICAM-1水平明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);姜黄素组和正常对照组接近,差异无统计学意义(P>0.05).结论:姜黄素能明显降低MS大鼠血糖、血胰岛素和血脂水平,其抑制血管内ICAM-1mRNA的表达、改善血管内皮功能可能是其作用机制之一.
- 陶正贤龙明智赵慧娟谭晓王迪斌陶立翠
- 关键词：代谢综合征细胞黏附分子姜黄素内皮功能障碍
- 不同抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗患者血小板miR-223、血小板抑制率及血小板活化指标的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨不同抗血小板治疗方案对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷抵抗患者血小板微小RNA-223(miR-223)、血小板抑制率及血小板活化指标的影响。方法:将160例PCI后氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷双倍组(n=80,氯吡格雷150 mg,每日1次)和替格瑞洛组(n=80,替格瑞洛90 mg/次,每日2次)。比较两组治疗前后血小板抑制率、血小板miR-223、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、活化血小板糖基化复合物(PAC-1)的变化。随访6个月,记录两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件及呼吸困难的发生情况。结果:治疗7 d、30 d后,替格瑞洛组血小板抑制率均明显高于氯吡格雷双倍组(P均<0.05)。治疗30 d后,替格瑞洛组血小板miR-223、CD62P、PAC-1表达水平均明显低于氯吡格雷双倍组(P均<0.05)。随访6个月,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷双倍组(3.75%对13.75%,P<0.05);两组出血事件发生率的差异无统计学意义,但替格瑞洛组呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷双倍组(11.25%对16.25%,P<0.05)。结论:对于PCI后氯吡格雷抵抗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,替格瑞洛较双倍剂量氯吡格雷能够更好地抑制血小板聚集,减少MACE,且不增加出血风险。但替格瑞洛易引起呼吸困难,临床应予以足够重视。
- 潘地佳曹祯王向明许智惠陈波陶正贤
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病氯吡格雷抵抗血小板活化
- 肝细胞生长因子的抗鼠心肌细胞凋亡作用与抑制钙敏感受体有关被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨肝细胞生长因子（HGF）在缺血再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用与钙敏感性受体（CaSR）mRNA表达下调的关系.方法 分离的新生鼠心肌细胞,随机分为对照组、模拟心肌缺血再灌注组（I/R组）、特异性CaSR激活剂GdCl3组（GdCl3组）、GdCl3＋Na＋/Ca2＋交换抑制剂NiCl2＋L-型钙通道阻滞剂CdCl2组（GdCl3＋NiCl2＋CdCl2组）、GdCl3＋选择性PI3K阻断剂LY294002组（GdCl3＋LY294002组）、GdCl3＋肝细胞生长因子HGF组（GdCl3＋HGF组）、GdCl3＋HGF＋LY294002组.新生鼠心肌细胞经缺氧处理后在缺血缓冲液中培养2 h,然后在标准培养液中培养24 h,建立模拟心肌缺血再灌注（I/R）模型.TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况.逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组CaSR mRNA表达.Western blot测定促凋亡蛋白Caspase-3,抗凋亡蛋白Bcl-2和磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）.结果 模拟的I/R增强了CaSR mRNA的表达（I/R组：2.62±0.41,对照组：1.00±0.31,P＜0.01）及心肌细胞的凋亡[I/R组：（15.32±2.54）%,对照组：（2.90±1.45）%,P＜0.01].GdCl3进一步增强了CaSR mRNA的表达（GdCl3组：4.46±0.62,I/R组：2.62±0.41,P＜0.01）及心肌细胞的凋亡[GdCl3组：（25.36±2.60）%,L/R组：（15.32±2.54）%,P＜0.01],同时上调了Caspase-3（GdCl3组：1.93±0.28,I/R组：1.50±0.21,P＜0.01）,下调了Bcl2的表达（GdCl3组：0.82±0.18,I/R组：1.71±0.30,P＜0.01）,抑制了PI3K的磷酸化（I/R组：0.87±0.08,GdCl3组：0.61±0.07,P＜0.01）.GdCl3＋LY294002组心肌细胞凋亡率显著高于GdCl3组[（32.60±3.42）%比（25.36±2.60）%,P＜0.01],但两组间CaSR mRNA的表达差异无统计学意义.HGF通过抑制Caspase-3（GdCl3＋HGF组：1.12±0.23,GdCl3组：1.93±0.28,P＜0.05;GdCl3＋HGF＋LY294002组：1.87±0.31,GdCl3＋LY294002组：3.86±0.47,P＜0.05）和促进Bcl-2的表达（GdCl3＋HGF组：2.56±0.54,GdCl3组：0.82±0.18,P＜0.05;GdCl3＋HGF＋LY294002组：1.68±0.28,GdCl3＋LY294002组：0.68�
- 严凌朱铁兵王连生陶正贤潘世阳杨志健曹克将
- 关键词：心肌再灌注损伤肝细胞生长因子
- VEGF165和Angiopoietin-1在缺血心肌特异表达治疗急性心肌梗死研究
- 背景:血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165, VEGF165)和血管生成素-1(angiopoietin-1, Ang1)是重要的治疗心肌梗死的生血管因子,...
- 陶正贤
- 关键词：急性心肌梗死血管生成素-1
- 文献传递
- 钙敏感性受体活化促进缺血/再灌注损伤心肌细胞的凋亡及炎症反应被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨钙敏感性受体活化与心肌细胞缺血/再灌注损伤后凋亡及炎症反应的关系。方法:缺氧/复氧法处理新生大鼠心肌细胞,建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。新生大鼠心肌细胞随机分为对照组、缺血/再灌注组、GdCl3(CaSR激动剂)组、GdCl3+SB203058(p38MAPK特异抑制剂)组。TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定钙敏感性受体(calcium-sensing receptor,CaSR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;免疫蛋白印迹法(Western blot)测定Caspase-3、Bcl-2和丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白表达。结果:模拟I/R增强了CaSR、TNF-α、IL-6、p38MAPK的表达及心肌细胞凋亡;GdCl3进一步增强了上述作用,而对Caspase-3和Bcl-2则分别起着正向及负向调节作用;与GdCl3组相比,GdCl3+SB203058组p38MAPK、TNF-α、IL-6的表达明显降低,而心肌细胞凋亡及CaSR的表达无明显改变。结论:CaSR激活不仅促进新生鼠心肌细胞I/R损伤后心肌细胞凋亡,且通过p38MAPK信号转导促进I/R区域的炎症反应。
- 周雪媛严凌朱铁兵潘世阳王连生陶正贤杨志健曹克将
- 关键词：凋亡心肌细胞炎症反应
- 不同民族糖尿病早期周围神经病的临床与神经电生理分析
- 2017年
- 目的本研究初步探讨汉族、回族、锡伯族糖尿病早期周围神经病变患者的临床及神经电生理检查的特点。方法2013年1月-2016年6月就诊新疆自治区伊犁州友谊医院神经内科并首次确诊为糖尿病早期周围神经病患者300例(汉族、回族与锡伯族各100例)。结果 1.锡伯族患者压力觉减退及震动觉减退比例显著高于汉族及回族,并有统计学差异(P=0.008,P=0.000)。2.三组患者运动神经传导结果:下肢波幅异常比例显著高于上肢,其中以腓总神经波幅异常比例最高(22%、26%、33%);锡伯族尺神经波幅异常比例高于汉族及回族(P=0.002),锡伯族尺神经及腓总神经波幅下降程度均高于汉族及回族(P=0.000及P=0.027)。3.三组感觉神经波幅异常率均重于运动神经:汉族:29.5%(118/400)vs.14%(56/400),P=0.000回族:28.3%(113/400)vs.13.8%(55/400),P=0.000;锡伯族:35.8%(143/400)vs.21.5%(86/400),P=0.000;结论汉族、回族、锡伯族糖耐量异常合并周围神经病变患者的临床及神经电生理表现均以感觉神经受损为主,锡伯族临床及神经电生理检查表现程度较为严重。
- 霍加巴合提古丽.叶斯木汗黄秀菊郭丽莎叶儿江刘宇庆蔺春玲热合曼张燕陶正贤
- 关键词：神经电生理不同民族
- 血管内皮生长因子165通过抑制钙敏感性受体减少缺血/再灌注心肌细胞凋亡被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育2 h,然后在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。通过末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。CaSR mRNA表达通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定。通过免疫印迹法(Westernblot)测定促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2含量。结果:模拟的缺血/再灌注后CaSR mRNA的表达(I/R组:2.6±0.4;对照组:1.0±0.3,P<0.01)和TUNEL阳性细胞增加(I/R组:15.3%±2.5%;对照组:2.9%±1.4%,P<0.01)。GdCl3、CaSR mRNA的表达(GdCl3组:4.5±0.6;I/R组:2.6±0.4,P<0.01)及TUNEL阳性细胞进一步增加(GdCl3组:25.4%±2.6%;I/R组:15.3%±2.5%,P<0.01),同时上调了Bax表达(GdCl3组:1.93±0.28;I/R组:1.50±0.21,P<0.01),下调了Bcl-2的表达(GdCl3组:0.82±0.18;I/R组:1.71±0.30,P<0.01)。VEGF165组Bax表达减少(GdCl3+VEGF165组:1.12±0.23;GdCl3组:1.93±0.28,P<0.05)和Bcl-2的表达增加(GdCl3+VEGF165组:2.56±0.54;GdCl3组:0.82±0.18,P<0.05),TUNEL阳性细胞减少(GdCl3+VEGF165组:11.8%±1.9%;GdCl3组:25.4%±2.6%,P<0.05),CaSR mRNA的表达下调(GdCl3+VEGF165组:1.5±0.4;GdCl3组:4.5±0.6,P<0.01)。结论:VEGF165通过抑制CaSR,促进Bcl-2和抑制Bax的表达来减少缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。
- 章斌许智惠陶正贤
- 关键词：血管内皮生长因子心肌细胞
