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郑晓南

作品数:4 被引量:18H指数:2
供职机构:中国医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇藜芦
  • 3篇过氧化
  • 3篇白藜芦醇
  • 2篇胆固醇
  • 2篇增殖物激活受...
  • 2篇小鼠
  • 2篇固醇
  • 2篇过氧
  • 2篇过氧化物酶体
  • 2篇过氧化物酶体...
  • 2篇过氧化物酶体...
  • 1篇胆固醇7Α-...
  • 1篇增殖
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪酸
  • 1篇脂肪酸结合蛋...
  • 1篇脂肪组织
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化
  • 1篇脂质过氧化水...

机构

  • 4篇中国医科大学

作者

  • 4篇郑晓南
  • 3篇任亚浩
  • 3篇王博涵
  • 2篇李岩溪
  • 2篇詹志鹏
  • 2篇杨军
  • 2篇袁媛
  • 2篇赵越
  • 1篇马爽
  • 1篇于飞
  • 1篇刘莉
  • 1篇孙静
  • 1篇康思雯

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇大连医科大学...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
白藜芦醇对高脂高胆固醇饲料喂养小鼠脂质过氧化水平的影响被引量:6
2011年
目的观察不同剂量的白藜芦醇对喂饲高脂高胆固醇饲料的小鼠血清和肝脏脂质过氧化水平的影响。方法将50只昆明种小鼠按体质量随机分为基础组(n=10)和高脂组(n=40),分别喂饲基础饲料和高脂高胆固醇饲料。4周后,按体质量和血清总胆固醇水平将高脂组随机分为4组:高脂对照组、白藜芦醇低(5mg·kg-1·d-1)、中(22.5mg·kg-1·d-1)、高(45mg·kg-1·d-1)组。基础组和高脂对照组均给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃;白藜芦醇低、中、高组小鼠分别经灌胃给予相应剂量的白藜芦醇羧甲基纤维素钠溶液。干预6周后测定小鼠血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和总抗氧化能力的水平。结果基础组、白藜芦醇低、中、高组小鼠肝脏丙二醛水平均低于高脂对照组小鼠(P<0.05)。结论白藜芦醇能够抑制喂饲高脂高胆固醇饲料小鼠肝脏中丙二醛水平的升高。
任亚浩李岩溪于飞赵越郑晓南王博涵詹志鹏袁媛康思雯杨军
关键词:白藜芦醇脂质过氧化丙二醛
白藜芦醇对高脂喂养C57BL/6J小鼠肝脏脂代谢的影响被引量:1
2013年
目的探讨白藜芦醇对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠肝脏脂代谢的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,按体重分为对照组、高脂组和干预组,每组10只,对照组和高脂组分别喂饲基础饲料和高脂饲料并给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,干预组在喂饲高脂饲料的同时给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液溶解的白藜芦醇灌胃,第16周解剖分离小鼠肝脏,制作HE切片,测定肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)含量。结果肝脏HE切片可见高脂组肝细胞有大量脂肪空泡形成,而干预组与对照组相似,肝细胞未见脂肪变性改变;肝脏TG和TC含量,高脂组(TG为5.78±1.69 mmol/L,TC为2.69±1.20 mmol/L)均明显高于对照组(TG为4.22±1.41 mmol/L,TC为0.96±0.35 mmol/L)和干预组(TG为4.63±1.70 mmol/L,TC为1.65±0.89 mmol/L)(P<0.05),而干预组和对照组相比,差异均无显著性意义(P>0.05);肝脏FFA含量,各组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论白藜芦醇可降低高脂喂养C57BL/6J小鼠肝脏TG、TC含量。
赵越詹志鹏袁媛王博涵郑晓南任亚浩
关键词:白藜芦醇C57BL/6J小鼠甘油三酯总胆固醇
白藜芦醇短期内干预对高脂模型小鼠脂代谢及SIRT1,PPARα,CYP7A1表达影响的实验研究
前言 近几年来,我国城乡居民的膳食、营养状况有了明显改善,营养不良和营养缺乏患病率继续下降,但是营养过剩所引发的慢性非传染性疾病问题却日益突出。据2002年中国居民营养与健康现状调查结果显示,我国成人冠心病、...
郑晓南
关键词:白藜芦醇过氧化物酶体增殖物激活受体-Α胆固醇7Α-羟化酶
文献传递
肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究被引量:9
2009年
目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。
马爽刘莉李岩溪任亚浩王博涵郑晓南孙静杨军
关键词:肥胖肥胖抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体Γ脂肪酸结合蛋白
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