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任亚浩: 作品数：39 被引量：129H指数：7; 供职机构：中国医科大学公共卫生学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>

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孕期和哺乳期铁缺乏对新生豚鼠耳蜗毛细胞的影响被引量：2: 2011年; 为观察孕期和哺乳期铁缺乏对新生豚鼠听功能及耳蜗毛细胞形态结构的影响,将18只怀孕豚鼠按体质量随机分为3组,每组6只,分别是重度铁缺乏组、中度铁缺乏组和对照组;在仔鼠出生后第9天断乳,乙醚麻醉,畸变产物耳声发射(DPOAE)检测听力状况;分离耳蜗,行全基底膜铺片,用TRITC标记的鬼笔环肽染色,观察耳蜗毛细胞。结果表明,孕期和哺乳期铁缺乏致子代豚鼠DPOAE幅值降低和耳蜗毛细胞缺失明显(P<0.05)。提示孕期和哺乳期铁缺乏可能损伤子代豚鼠耳蜗毛细胞发育并造成听力障碍。; 郝帅杨博任亚浩于飞; 关键词：铁缺乏耳蜗毛细胞发育

乙体氯氰菊酯致小鼠脑组织Glu-Gln环路紊乱的实验研究被引量：6: 2007年; 将健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组及3个染毒组,每组10只,雌雄各半。染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯。以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。3 h后处死小鼠,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织谷氨酰胺酶(PAG)和谷氨酰胺合成酶(GS)活性。结果80 mg/kg剂量组小鼠于染毒后2 h陆续出现明显的兴奋症状,其中2只雌鼠出现濒死状态;40 mg/kg剂量组个别小鼠于染毒后2 h出现轻微兴奋症状;20 mg/kg剂量组小鼠在整个受试期间未见异常。各组小鼠脑组织PAG活性随染毒剂量的增加而递增,GS活性随染毒剂量的增加而逐渐降低,其中80 mg/kg剂量组小鼠脑组织PAG活性明显高于对照组(P<0.01),80、40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GS活性明显低于对照组(分别为P<0.001、P<0.01)。提示乙体氯氰菊酯使小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶活性降低、谷氨酰胺酶活性升高。; 赵越安丽刘儒曦陈丹阚忠媛任亚浩杨军; 关键词：谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺酶

乙体氯氰菊酯对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸水平及相关酶和受体的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法 80只健康成年昆明种小鼠按体质量随机分为4组,每组20只,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用油稀释受试物质,对照组给予等量食用油。于灌胃后2、4 h,每组各取10只小鼠大脑皮质,HPLC法检测γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平(μmol/g),分光光度法检测γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABAT)活力(nmol/min.mg.pro),Real time RT-PCR法检测GABA受体(GABA-A、GABA-B)mRNA水平。结果染毒后2、4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA水平(99.77±13.80、108.29±29.67)高于对照组(72.10±20.51、72.09±20.49)(P<0.05);染毒后2 h,40、80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-T活力(12.45±2.20、11.48±1.33)低于对照组(14.09±1.64)(分别为P<0.05、P<0.01);染毒后4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-A mRNA表达(0.89±0.07)低于对照组(1.00±0.08)(P<0.05),GABA-B mRNA表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乙体氯氰菊酯可降低小鼠大脑皮质GABA-T活力,使GABA增多,进而反馈性抑制GABA-A受体mRNA表达。; 鲍清杨光任亚浩赵越安丽; 关键词：Γ-氨基丁酸 Γ-氨基丁酸受体

白藜芦醇对高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠胆固醇代谢的影响被引量：1: 2012年; 目的研究白藜芦醇干预对高脂喂养C57BL/6J小鼠胆固醇代谢的影响。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为基础组、高脂组和干预组,每组10只。基础组和高脂组分别喂饲基础饲料和高脂饲料并给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,干预组在喂饲高脂饲料的同时给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液溶解的白藜芦醇灌胃,干预16周后后测定小鼠体重、肝指数、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和肝脏TC水平。结果与高脂组比较,干预组血清中TC、LDL-C和肝脏TC水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠体重增量和肝指数的差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇干预可以有效降低高脂喂养C57BL/6J小鼠的血清TC、LDL-C水平和肝脏TC水平。; 袁媛王博涵詹志鹏任亚浩杨军; 关键词：白藜芦醇高脂喂养胆固醇

限制性摄食对小鼠血中β羟丁酸水平及大脑皮质脂蛋白脂酶表达的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨限制性摄食对小鼠血中β羟丁酸(beta-hydroxybutyrate,βOHB)水平及大脑皮质脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)表达的影响。方法 50只健康成年C57BL/6J小鼠按体重随机分为5组,每组10只,分别于禁食0、8、12、16 h和24 h后采血,采用ELISA法测定βOHB的水平。另取20只小鼠按体重随机分为禁食组和对照组,每组10只,禁食组小鼠采用隔日禁食的方式连续处理4周,对照组小鼠自由摄食,实验末期称重并分析体脂比(体脂肪含量占体重的百分比),再分别采用Real-time RT-PCR法和Western bolt法检测大脑皮质LPL mRNA及其蛋白表达水平。结果小鼠血中βOHB水平随着禁食时间的延长而逐渐升高,禁食0、8、12、16和24 h后的小鼠血中βOHB水平(mmol/L)分别为(0.93±0.13)、(0.95±0.37)、(1.33±0.26)、(1.68±0.13)、(1.74±0.27);与禁食0 h比较,禁食12、16及24 h的小鼠血中βOHB水平均明显升高(P<0.05);禁食16 h和24 h的小鼠血中βOHB水平差异无统计学意义(P>0.05),但二者均明显高于禁食12 h的小鼠血中βOHB水平(P<0.05)。在整个实验期间隔日禁食组及对照组小鼠均未见异常表现,两组小鼠体重及体脂肪含量差异无统计学意义(P>0.05)。隔日禁食组小鼠大脑皮质LPL mRNA水平及蛋白表达均高于对照组(P<0.01;P<0.05)。结论禁食12～24 h的小鼠血中βOHB水平明显升高;隔日禁食处理4周可上调小鼠大脑皮质LPL mRNA及其蛋白表达水平。; 李心蕙詹志鹏张静竹任亚浩赵越安丽; 关键词：脂蛋白脂酶

莱菔硫烷对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的干预作用被引量：3: 2015年; 目的探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能的影响。方法健康成年C57BL/6小鼠,按体重随机分为3组,每组10只,雌雄各半。模型组与干预组小鼠连续13 w喂饲含铝水(铝浓度0.4 g/100 ml),并隔日1次皮下注射200 mg/kg D-半乳糖;同时干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,并设立溶媒对照组。通过Morris水迷宫和旷场实验检测小鼠的神经行为学改变,采用尼氏染色方法观察小鼠海马CA1区细胞形态及数量的变化,运用透射电镜观察小鼠海马CA1区细胞超微结构的改变。结果水迷宫实验结果显示,模型组小鼠逃避潜伏期与对照组相比明显延长,穿越圆台所在位置的次数明显少于对照组(P<0.05);干预组小鼠与模型组相比,逃避潜伏期缩短,穿越圆台所在位置的次数增多(P<0.05)。旷场实验结果表明,模型组小鼠与对照组相比,跨格数减少,中央格停留时间明显延长(P<0.05);而干预组小鼠与模型组相比,跨格次数明显增加(P<0.05)。尼氏染色结果发现模型组小鼠海马CA1区神经细胞数量明显降低,细胞排列散乱,而干预组小鼠海马CA1区神经细胞同模型组相比数量较多,并且细胞排列较为整齐紧密。电镜结果显示模型组小鼠CA1区神经细胞核膜、线粒体及突触结构等受损,而干预组小鼠海马CA1区神经细胞超微结构未见明显异常。结论 SFN可明显改善AD模型小鼠的认知功能,对海马CA1区神经细胞具有保护作用。; 兴述怀朱春晓张瑞赵越任亚浩安丽; 关键词：莱菔硫烷阿尔茨海默病

不同剂量的紫苏油对大鼠血清胆固醇水平的影响及其机制探讨: 当前心血管疾病已成为我国成年人死亡的主要原因之一，而血脂异常特别是高胆固醇血症是导致心血管疾病发生发展的主要危险因素之一。因此，预防和控制血脂异常特别是高胆固醇血症的发生发展对降低心血管疾病的发病率和改善其预后有着极为重...; 任亚浩; 关键词：紫苏油血清胆固醇生理机制高胆固醇血症; 文献传递

SOCS-3抑制对膳食诱导肥胖大鼠脂肪细胞PPARγ及aP2表达的影响被引量：3: 2011年; 目的通过对膳食诱导肥胖大鼠脂肪细胞SOCS-3进行抑制,探讨是否可以恢复瘦素的抗脂肪合成作用。方法采用SOCS-3小发夹RNA(shRNA)慢病毒,感染瘦素抵抗肥胖大鼠成脂诱导分化后的脂肪细胞,检测SOCS-3的抑制效果。再采用50 nmol/L瘦素处理6 h,观察脂肪合成相关基因(PPARγ及aP2)mRNA表达的变化。结果 SOCS-3 shRNA慢病毒可有效抑制脂肪细胞SOCS-3 mRNA的表达,抑制率达50%。50 nmol/L瘦素处理6 h后,感染SOCS-3 shRNA慢病毒组PPARγ及aP2 mRNA的表达显著降低(P<0.01),空白对照组和感染阴性对照病毒组的表达无明显变化(P>0.05)。结论通过抑制膳食诱导肥胖大鼠的脂肪细胞SOCS-3,在一定程度上可以解除脂肪细胞的瘦素抵抗。; 刘莉刘亚莉任亚浩赵越; 关键词：肥胖细胞因子信号转导抑制因子3 瘦素抵抗脂肪细胞

β-羟基丁酸通过抑制HDAC1／3上调β样淀粉肽处理的SH-SY5Y细胞TrkA的表达: 2018年; 目的探讨β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate,BHB)对β样淀粉肽(β-amyloidpeptide,Aβ)处理的神经细胞保护作用及其可能的机制,为防治阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)提供依据。方法将体外培养的SH-SY5Y细胞进行分组,单纯BHB组、BHB干预组细胞以终浓度为5 m M BHB预处理3 h,再向Aβ处理组、BHB干预组细胞加入终浓度为20μM的Aβ,同时设立对照组,24 h后收集细胞;采用qRT-PCR、Western Blot法检测各组细胞Trk A、HDAC1和HDAC3mRNA及其蛋白相对表达水平。以siRNA沉默HDAC1/3,分析细胞Trk A mRNA及其蛋白相对表达水平。结果与对照组相比,单纯BHB组细胞的Trk A mRNA及其蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05)、HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),Aβ组细胞Trk A mRNA及其蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)、HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01);与Aβ组相比,BHB干预组Trk A mRNA及其蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01)、HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)。沉默HDAC1/3后细胞Trk A mRNA及其蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。结论 BHB可通过抑制HDAC1/3,上调Aβ处理的SH-SY5Y细胞Trk A的表达。; 邢爱平施万英任亚浩赵越张玉莹安丽; 关键词：酪氨酸激酶A 组蛋白去乙酰化酶

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨被引量：13: 2008年; 目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。; 刘莉顾海伦赵越于飞任亚浩马爽陈丽丽杨军; 关键词：肥胖瘦素抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

任亚浩

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