王博涵
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇对高脂模型小鼠脂代谢影响被引量：10
- 2010年
- 目的探讨白藜芦醇对高脂模型小鼠脂代谢影响。方法 50只雄性小鼠随机分为基础对照组,高脂组,白藜芦醇低、中、高剂量组;除基础对照组外,其他组均喂饲高脂饲料,4周后白藜芦醇低、中、高剂量组分别给予白藜芦醇5,22,45 mg/kg灌胃,共干预6周,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)。结果不同剂量白藜芦醇干预6周即显现出降低高脂模型小鼠血脂水平的趋势或作用,以中剂量组作用最明显,TC、TG和LDL-C分别为(3.174±0.687)、(0.884±0.408)和(1.762±0.877)mmol/L,与高脂组比较,血清TG和LDL-C明显下降(P<0.05);白藜芦醇还具有减轻高脂模型小鼠肝脏脂肪变性的作用。结论白藜芦醇干预对高脂模型小鼠可产生降脂作用。
- 于飞李岩溪任亚浩王博涵郑晓楠康思雯赵越杨军
- 关键词：白藜芦醇高脂模型脂代谢
- 白藜芦醇对高脂喂养C57BL/6J小鼠肝脏脂代谢的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠肝脏脂代谢的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,按体重分为对照组、高脂组和干预组,每组10只,对照组和高脂组分别喂饲基础饲料和高脂饲料并给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,干预组在喂饲高脂饲料的同时给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液溶解的白藜芦醇灌胃,第16周解剖分离小鼠肝脏,制作HE切片,测定肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)含量。结果肝脏HE切片可见高脂组肝细胞有大量脂肪空泡形成,而干预组与对照组相似,肝细胞未见脂肪变性改变;肝脏TG和TC含量,高脂组(TG为5.78±1.69 mmol/L,TC为2.69±1.20 mmol/L)均明显高于对照组(TG为4.22±1.41 mmol/L,TC为0.96±0.35 mmol/L)和干预组(TG为4.63±1.70 mmol/L,TC为1.65±0.89 mmol/L)(P<0.05),而干预组和对照组相比,差异均无显著性意义(P>0.05);肝脏FFA含量,各组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论白藜芦醇可降低高脂喂养C57BL/6J小鼠肝脏TG、TC含量。
- 赵越詹志鹏袁媛王博涵郑晓南任亚浩
- 关键词：白藜芦醇C57BL/6J小鼠甘油三酯总胆固醇
- 白藜芦醇对高脂高胆固醇饲料喂养小鼠脂质过氧化水平的影响被引量：6
- 2011年
- 目的观察不同剂量的白藜芦醇对喂饲高脂高胆固醇饲料的小鼠血清和肝脏脂质过氧化水平的影响。方法将50只昆明种小鼠按体质量随机分为基础组(n=10)和高脂组(n=40),分别喂饲基础饲料和高脂高胆固醇饲料。4周后,按体质量和血清总胆固醇水平将高脂组随机分为4组:高脂对照组、白藜芦醇低(5mg·kg-1·d-1)、中(22.5mg·kg-1·d-1)、高(45mg·kg-1·d-1)组。基础组和高脂对照组均给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃;白藜芦醇低、中、高组小鼠分别经灌胃给予相应剂量的白藜芦醇羧甲基纤维素钠溶液。干预6周后测定小鼠血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和总抗氧化能力的水平。结果基础组、白藜芦醇低、中、高组小鼠肝脏丙二醛水平均低于高脂对照组小鼠(P<0.05)。结论白藜芦醇能够抑制喂饲高脂高胆固醇饲料小鼠肝脏中丙二醛水平的升高。
- 任亚浩李岩溪于飞赵越郑晓南王博涵詹志鹏袁媛康思雯杨军
- 关键词：白藜芦醇脂质过氧化丙二醛
- 白藜芦醇对高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠胆固醇代谢的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究白藜芦醇干预对高脂喂养C57BL/6J小鼠胆固醇代谢的影响。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为基础组、高脂组和干预组,每组10只。基础组和高脂组分别喂饲基础饲料和高脂饲料并给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,干预组在喂饲高脂饲料的同时给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液溶解的白藜芦醇灌胃,干预16周后后测定小鼠体重、肝指数、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和肝脏TC水平。结果与高脂组比较,干预组血清中TC、LDL-C和肝脏TC水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠体重增量和肝指数的差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇干预可以有效降低高脂喂养C57BL/6J小鼠的血清TC、LDL-C水平和肝脏TC水平。
- 袁媛王博涵詹志鹏任亚浩杨军
- 关键词：白藜芦醇高脂喂养胆固醇
- 孕期及哺乳期DEHP暴露对子代OVA致敏的免疫佐剂效应及机制研究
- 邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯(DEHP)是一种常见的人造化合物，并广泛存在于塑料制品中。随着现代生活的发展，塑料制品的大量应用，家庭环境中也存在着大量的DEHP，这样大大增加了妇女和儿童接触DEHP的机会。一直以来，DE...
- 王博涵
- 关键词：小儿患者胸腺基质淋巴生成素
- 不同剂量白藜芦醇对高脂模型小鼠脂代谢及相关基因SIRT1，LXR-α和ABCA1影响的实验研究
- 近年来,心脑血管疾病已成为严重威胁我国居民健康的重大疾病。引起心脑血管疾病的病因目前尚不完全清楚,但血脂异常是导致心脑血管疾病发生发展的主要危险因素已经得到了多数研究的支持。因此探讨脂代谢机制对预防心脑血管疾病有着积极的...
- 王博涵
- 关键词：白藜芦醇沉默信息调节因子肝X受体
- 文献传递
- 肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究被引量：8
- 2009年
- 目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。
- 马爽刘莉李岩溪任亚浩王博涵郑晓南孙静杨军
- 关键词：肥胖肥胖抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体Γ脂肪酸结合蛋白
