张晶
- 作品数：8 被引量：73H指数：5
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- 运动性心肌肥厚细胞微管重组对心功能的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:研究运动性心肌肥厚引起的心肌细胞骨架重组与心功能改变之间的关系。方法:跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚模型。大鼠分为正常对照组、训练8周组、训练12周组及训练12周停训8周组;检测各组血流动力学指标评价心功能;测定全心指数、左心指数评价心脏肥厚程度;酶法急性分离技术制备活体单个心肌细胞,免疫荧光法对活细胞的骨架主要成分微管进行染色,在激光共聚焦显微镜下比较重组前后细胞骨架形态的差异,并读取荧光强度对α-微管进行定量测定。结果:与A组比较,B、C两组HMI及LVM增加,HR减慢,LVSP、±dp/dtmax,均有升高,LVEDP降低;B、C两组进行比较,HR、LVSP及LVEDP差异无统计学意义,C组±dp/dtmax高于B组;两组细胞骨架发生了重组,微管数量增多,排列紧密,亮度明显较强,C组微管量高于B组。结论:运动性心肌肥厚引起了心功能的改变,心肌细胞骨架发生重组,重组后的细胞骨架排列紧密,微管含量增加,微管对心肌细胞的弹性强度起负调节作用,而对心肌黏性强度的负调节作用不明显。
- 朱英伟张晶毛毅钢徐涛
- 关键词：细胞骨架心肌重塑
- 左卡尼汀对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的观察左卡尼汀(L-carnitine)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的保护作用,并探讨其心肌保护作用的可能机制。方法应用异丙肾上腺素(Iso)制备SD大鼠心肌肥厚模型。40只健康大鼠,随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组)、左卡尼汀组(L-carni-tine组)和普萘洛尔组(propranolol组)各10只。除空白组外各组大鼠均皮下注射(sc)Iso 10 d制成心肌肥厚模型。大鼠饲养到期后,检测心脏功能和心脏重量指数;制备心室肌石蜡切片,行Masson染色,光镜下观察心肌形态;测定大鼠心肌组织中的游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平。分离心肌细胞进行线粒体膜电位(MMP)的测定。结果相比Iso组,L-carnitine组大鼠心脏功能改善,心脏重量指数降低;光镜下观察:心肌细胞肥大程度较Iso组减轻,心肌纤维排列整齐,胶原纤维增生较少;脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平增高;心肌线粒体膜电位升高。结论应用L-carnitine在一定程度上可以抑制心肌肥厚的发展,其机制可能与改善能量代谢和细胞线粒体的功能有关。
- 姚秀云杨育红宋莹王洪新张晶李洪秀
- 关键词：左卡尼汀异丙肾上腺素心肌肥厚线粒体膜电位
- 腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用及机制被引量：2
- 2012年
- 目的通过观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CADO)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及能量代谢的改变,探讨腺苷A1受体激动剂对肥厚心肌能量代谢的调节作用及其可能的作用机制。方法大剂量异丙肾上腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只,雌雄不限,分为空白对照组、肥厚模型组、2-CADO组[2-氯化腺苷0.6 mg/(kg.d)腹腔注射]、普萘洛尔组[28 mg/(kg.d)普萘洛尔灌胃],每组10只。造模完毕第2天给药,连续8周。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行Masson染色,观察细胞横径(TDM)改变;碱水解法进行羟脯氨酸(Hyp)含量测定;紫外分光光度法检测心肌组织乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(MMP)。结果与空白对照组相比,肥厚模型组HMI、LVMI显著上升,心肌组织形态发生肥厚样改变;Hyp、LA和FFA含量显著升高,MMP下降了44%。与肥厚模型组相比,2-CADO组HMI、LVMI下降,TDM明显降低,Hyp、LA和FFA含量显著降低,MMP上升了50%。结论 2-CADO可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌肥厚,其机制可能与改善肥厚心肌的能量代谢有关。
- 李凤昌杨育红王洪新张晶宋莹李洪秀
- 关键词：腺苷A1受体异丙肾上腺素心肌肥厚
- 黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用被引量：11
- 2012年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg.kg-1,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达;测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)。结果与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,APS 800 mg.kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.05);APS 400和800 mg.kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P<0.05);APS200,400和800 mg.kg-1组LAC水平明显降低(<0.05)。结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。
- 宋莹王洪新张晶喻晓春鲁美丽赵素玲周振华
- 关键词：黄芪多糖心肌肥厚心钠素能量代谢线粒体膜电位
- 黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用被引量：21
- 2011年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(isoprot-erenol,Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用Iso 10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的黄芪多糖及L型钙通道阻滞剂维拉帕米(Verapamil,VER)对心肌肥厚的影响。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;RT-PCR法检测心肌细胞ANP的mR-NA表达;以Fluo-3/AM为荧光探针,采用激光共聚焦显微镜观察细胞内[Ca2+]i的变化。结果 APS和VER均能够有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为蛋白质含量降低,体积减小,ANP mRNA表达降低和细胞内钙离子浓度降低,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对Iso诱导乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与降低[Ca2+]i有关。
- 赵素玲王洪新周振华喻晓春鲁美丽宋莹张晶
- 关键词：黄芪多糖异丙肾上腺素心肌肥大钙浓度
- 微管的形态学改变是区分EIMH和EEMI的标志
- 2015年
- 比较运动性心肌肥厚(EIMH)与早期运动性心肌损伤(EEMI)发生后微管形态的改变,利用荧光强度α-微管进行定量,Western blotting对α-微管蛋白进行定量分析,结果所有运动组微管均发生重构,微管蛋白总量增加。一般训练组微管蛋白总量与早期过度训练组血流动力学指标及微管蛋白总量无差异,但微管重构存在差异。一般训练组分布均匀,无缺损或者断裂,过度训练组分布不均匀,局部出现缺损或者断裂。长期停训后一般训练组大鼠血流动力学指标及心肌细胞微管分布基本恢复正常,过度训练组血流动力学指标及微管分布不能恢复正常。微管的重构先于血流动力学指标改变发生,可以利用微管形态的改变判定早期运动性心肌损伤是否发生。
- 朱英伟张晶
- 关键词：微管心肌损伤形态学
- 黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用被引量：18
- 2012年
- 目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的瞬间变化。结果与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大(P<0.01)。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少(P<0.05),其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平(P>0.05);黄芪多糖10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用(P<0.01)。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca2+]i有关。
- 周振华王洪新赵素玲喻晓春张晶宋莹
- 关键词：黄芪多糖脂多糖心肌细胞肥大心房利钠多肽
- 人参多糖对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚及心肌能量代谢的影响被引量：12
- 2013年
- 目的观察人参多糖对大鼠腹主动脉缩窄(AAC)所致心肌肥厚的抑制作用及对心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。50只SD大鼠随机分为Sham组、AAC组、人参多糖200,100,50 mg.kg 1组。术后1周开始腹腔注射给药,共给药11周。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;RT-PCR法检测心肌组织心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达;紫外分光光度法检测心肌组织中乳酸(LAC)和游离脂肪酸(FFA)含量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(mitochondrial membranepotential,MMP)。结果与Sham组相比,AAC组的HMI和LVMI显著增加(P<0.01),左心室ANP mRNA的表达明显上调(P<0.01);FFA和LAC含量显著升高(P<0.01),MMP显著下降(P<0.01)。与AAC组相比,人参多糖组大鼠心脏HMI和LVMI下降(P<0.01或P<0.05);明显下调ANP mRNA的表达(P<0.01或P<0.05);FFA与LAC含量显著降低(P<0.01或P<0.05);心肌细胞MMP显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论人参多糖能有有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。
- 张东莲王洪新梁灵君张晶
- 关键词：人参多糖心肌肥厚能量代谢线粒体膜电位游离脂肪酸
