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王洪新: 作品数：200 被引量：1,048H指数：18; 供职机构：辽宁医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学一般工业技术更多>>

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白眉蛇毒血凝酶应用于上消化道出血的临床观察被引量：9: 2006年; 目的:考查新药白眉蛇毒血凝酶在不同的消化道出血中的疗效。方法:将100例上消化道出血患者按不同的疾病进行分类,用白眉蛇毒血凝酶1kU,2次/d肌肉注射,连续3d。结果:对消化道出血总的有效率为90%,其中以消化性溃疡组疗效最佳,肝癌组疗效最差,总有效率分别为94.1%和40.0%。结论:白眉蛇毒血凝酶止血作用迅速可靠,无明显毒副作用,给药途径广,在临床止血治疗中值得推广应用。; 孟秀君王洪新王轶晶; 关键词：消化道出血白眉蛇毒血凝酶

血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的机制及前胡丙素的作用: 王洪新

吡格列酮对高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响被引量：1: 2006年; 目的利用体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞,观察噻唑烷二酮(TZD)类药物吡格列酮对高浓度葡萄糖与高浓度胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响,进一步推测TZD类药物对糖尿病并发心肌肥厚的可能作用机制。方法以培养的乳鼠心肌成纤维细胞为模型分组给药后。利用结晶紫染色法测定细胞的数量;利用[3H]thym id ine标记法测定细胞DNA的合成;利用流式细胞仪分析细胞周期。结果吡格列酮可以抑制高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞数量、DNA合成及S+G2+M期细胞的百分比增加,并呈一定的剂量依赖性。结论吡格列酮能有效抑制高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞的增殖,这种作用可能是通过作用于PPARγ来实现的。; 梁科研王洪新包品; 关键词：吡格列酮高糖高胰岛素成纤维细胞增殖

硝酸镓对胃癌细胞增殖与凋亡的作用被引量：5: 2013年; 目的通过硝酸镓、顺铂单药及二者联合用药对胃癌BGC823细胞作用,观察其对胃癌BGC823细胞诱导凋亡、抑制增殖的影响。方法通过对胃腺癌BGC823细胞培养及干预,采用流式细胞仪技术对凋亡细胞进行测定;MTT技术对肿瘤细胞增殖进行测定。结果 MTT及流式细胞仪检测结果显示:硝酸镓对BGC823细胞作用呈剂量-时间依赖效应;小剂量硝酸镓与顺铂配伍应用能大大提高顺铂作用效应,配伍高浓度组在24 h、48 h、72 h的抑制率为70.0%、71.4%、72.3%。结论硝酸镓对胃癌细胞的作用与顺铂无明显差异,为肿瘤治疗及制备抗肿瘤药物提供新的途径。; 王学哲于洪儒王洪新张蕴莉; 关键词：胃癌细胞细胞增殖与凋亡

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响被引量：15: 2014年; 目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg/d)、普萘洛尔(40 mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5 mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANP mRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80 mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。; 张素萍栾爱娜鲁美丽韩镕徽胡进王洪新; 关键词：黄芪甲苷心肌肥厚能量代谢

腺苷A1受体激活在钙调磷酸酶信号通路上对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的抑制作用被引量：5: 2012年; 目的观察腺苷A1受体激活在钙调磷酸酶(CaN)通路上对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用及机制。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以Iso 10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大,观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl)adenosine(R-PIA)1μmol.L-1对其作用,进一步探讨钙调神经磷酸酶特异性抑制剂环孢菌素A(CSA)1μmol.L-1、PKA抑制剂cAMP三乙胺盐(RP-cAMPS)1μmol.L-1、百日咳毒素(PTX)5 mg.L-1存在时,腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量;RT-PCR法检测心肌细胞心钠素(ANP)的mRNA表达;Western blot法测心肌细胞CaN的相对表达水平;以Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞[Ca2+]i瞬变。结果 10μmol.L-1 Iso可以诱导心肌细胞肥大,腺苷A1受体激动剂R-PIA可以使其蛋白含量降低、ANP的mRNA表达减少、CaN相对表达降低、[Ca2+]i荧光强度减小,CSA、RP-cAMPS有类似抑制作用,PTX预处理的情况下,R-PIA对Iso诱导的心肌肥大的抑制作用消失。结论腺苷A1受体可以通过钙调磷酸酶通路抑制Iso诱导的心肌肥大,其机制与降低细胞内[Ca2+]i浓度及CaN表达有关。; 邢玲杨育红王洪新鲁美丽; 关键词：心肌肥大异丙肾上腺素钙调磷酸酶

小牛肝提取物对新生小鼠肝细胞损伤的影响: 2008年; 目的研究不同浓度的小牛肝提取物对新生小鼠肝细胞损伤的影响。方法采用Ⅳ型胶原酶消化法制备游离肝细胞悬液,以低血清进行肝细胞原代培养,12-16 h后用0.1 mmol/L的H2O2诱导肝细胞损伤,同时加以不同浓度的肝提取物,观察（100-1 000）mg/L的小牛肝提取物对肝细胞损伤的影响。结果小牛肝提取物在100 mg/L时即可起到保护肝细胞损伤的作用,但效果不明显,在500 mg/L时可明显保护肝细胞损伤,之后随着浓度的加大保护作用逐渐减弱。结论小牛肝提取物对H2O2诱导的肝细胞损伤具有一定的保护作用,其中以浓度为500 mg/L时效果最明显。; 李丽于洪儒王洪新杨菁; 关键词：H2O2 肝细胞培养肝细胞损伤

κ阿片肽受体激活抑制心肌细胞肥大: 2003年; 王洪新杨彦玲等; 关键词：心肌细胞肥大药理

左卡尼汀对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究被引量：5: 2012年; 目的观察左卡尼汀(L-carnitine)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的保护作用,并探讨其心肌保护作用的可能机制。方法应用异丙肾上腺素(Iso)制备SD大鼠心肌肥厚模型。40只健康大鼠,随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组)、左卡尼汀组(L-carni-tine组)和普萘洛尔组(propranolol组)各10只。除空白组外各组大鼠均皮下注射(sc)Iso 10 d制成心肌肥厚模型。大鼠饲养到期后,检测心脏功能和心脏重量指数;制备心室肌石蜡切片,行Masson染色,光镜下观察心肌形态;测定大鼠心肌组织中的游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平。分离心肌细胞进行线粒体膜电位(MMP)的测定。结果相比Iso组,L-carnitine组大鼠心脏功能改善,心脏重量指数降低;光镜下观察:心肌细胞肥大程度较Iso组减轻,心肌纤维排列整齐,胶原纤维增生较少;脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平增高;心肌线粒体膜电位升高。结论应用L-carnitine在一定程度上可以抑制心肌肥厚的发展,其机制可能与改善能量代谢和细胞线粒体的功能有关。; 姚秀云杨育红宋莹王洪新张晶李洪秀; 关键词：左卡尼汀异丙肾上腺素心肌肥厚线粒体膜电位

卡托普利对培养乳鼠心肌细胞蛋白质合成的抑制作用被引量：5: 1995年; 以培养乳鼠心肌细胞作为模型，观察了卡托普利对心肌细胞生长的抑制作风结果表明。卡托普利２０和２００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）作用于细胞７２ｈ，心肌细胞的总蛋白质量分别减少９％和１８％。但细胞数目未见明显变化。用［￣３Ｈ］亮氨酸结合的方法，测得血管紧张素Ⅱ１，１０．１００ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）在４８ｈ内增加蛋白质合成２９％。５３％和７０％，但用［￣３Ｈ］胸腺嘧啶核苷结合的方法测得ＤＮＡ的合成未见明显增加。无论１００ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）血管紧张素Ⅱ是否存在，卡托普利２０和２００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）均能够减少细胞的蛋白质合成。结果提示卡托普利可以直接抑制心肌细胞的生长。此作用可能与其抑制心肌肥厚有关。; 王洪新陶亮饶曼人; 关键词：心肌卡托普利乳鼠药理

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