何杰
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
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- miR-22靶向SIRT1促进人脂肪肝细胞中脂肪沉积的机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨正常人肝细胞株L02肝脂肪变时miR-22的表达变化及其靶向SIRT1促进脂肪沉积的功能机制研究。方法用油酸和棕榈酸混合物诱导法建立L02脂肪变肝细胞株模型,验证建模成功后,PCR检测miR-22的表达变化,Western blotting检测SIRT1蛋白表达变化;生物学预测miR-22靶基因;过表达miR-22和抑制miR-22表达,观察油红O染色、油红脱色含量测定、甘油三酯和肝酶比,Western blotting检测SIRT1蛋白表达变化。结果成功建立脂肪肝细胞模型,miR-22在脂肪肝细胞表达显著增加(P<0.05);SIRT1在脂肪肝细胞中蛋白表达显著减少(P<0.05);生物学预测SIRT1是miR-22的靶基因;过表达miR-22后脂滴明显变大、增加,TG含量和AST/ALT显著增大(P<0.05),SIRT1表达减少(P<0.05),抑制miR-22后脂滴明显减少,TG含量显著减少(P<0.05),SIRT1蛋白表达呈增加趋势(P>0.05)。结论 miR-22在肝细胞株脂肪变时表达显著增加,miR-22表达上调负调控SIRT1的表达,促进脂肪性肝病中脂肪沉积。
- 郑晓筠黄浩辉何杰李瑜元聂玉强杜艳蕾周永健
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病脂肪变SIRT1
- 具核梭杆菌通过上调c-Jun表达促进结直肠癌细胞系caco-2的DNA复制被引量：2
- 2017年
- 目的研究具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)促进结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞系caco-2 DNA复制,并初步探讨其机制。方法 Fn感染caco-2细胞后,通过Ed U检测caco-2细胞DNA复制情况,采用RT-PCR及Western blotting检测c-Jun基因转录和蛋白表达,Western blotting检测细胞增殖相关基因CCND1的表达,利用siRNA敲低c-Jun表达,Western blotting技术检测感染Fn后caco-2细胞CCND1蛋白表达及Ed U检测caco-2 DNA复制情况。结果 Fn感染caco-2细胞6 h后,caco-2细胞DNA复制显著增加,c-Jun和Cyclin D1表达量增加,Fn感染并敲低c-Jun后,caco-2细胞DNA复制减少,Cyclin D1蛋白表达量也显著降低。结论 Fn可通过上调c-Jun的表达促进CRC细胞系caco-2的DNA复制。
- 曾利红林欣何杰黄惠康杜艳蕾赵冲魏芳王红
- 关键词：具核梭杆菌结直肠癌C-JUNCACO-2
- 移植NAFLD患者和健康人粪菌对高脂饮食大鼠肠道菌群的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨粪菌移植干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物肠道菌群的影响。方法将32只大鼠随机分为ABCD四组,其中3组用混合抗生素抑菌1周后,予以高脂饮食建立NAFLD模型,再分别给予NAFLD患者粪菌或和正常人粪菌移植,检测肠粘膜组织16sDNA菌群。结果模型组Rodentibacter菌群丰度较对照组升高,在NAFLD粪菌移植组升高更显著,而在正常人粪菌移植组则有所下降。结论NAFLD粪菌群可能是肝脏脂肪变性的一个危险因素,而应用健康人粪菌移植可以改善高脂饮食大鼠脂肪肝病变。
- 骆庆玲周永健唐文娟首第文黄红丽徐豪明黄惠康何杰杜艳蕾阮焕梅陈慧婷曹创裕
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病肠道菌群
- 基于16S核糖体DNA研究中国南方人群结直肠腺瘤患者肠道菌群特征被引量：3
- 2016年
- 目的 探讨中国南方人群结直肠腺瘤患者肠道菌群结构和多样性特征.方法 提取标本宏基因组DNA,扩增V4可变区后采用细菌16S核糖体DNA（rDNA）高通量测序技术及生物信息学方法,分析36例健康志愿者及49例结直肠腺瘤患者的腺瘤、腺瘤旁黏膜相关性肠道菌群的多样性;门、科、属、种水平的分布特征和生物学标记.结果 健康对照组与结直肠腺瘤旁组的黏膜相关性肠道菌群多样性和菌群分布相似（P〉0.05）;结直肠腺瘤组黏膜相关性肠道菌群多样性明显下降（P〈0.05）,菌群分布主要表现为厚壁菌门、拟杆菌门、毛螺旋菌属、Blautia属、粪球菌属、卵形拟杆菌种丰度显著下降（P〈0.05）,而变形菌门、盐单胞菌科和海藻希万氏菌属丰度明显增加（P〈0.05）.结论 高通量测序证实结直肠腺瘤患者有独特的菌群多样性和特征,提示特征性变化的肠道菌群可能参与结直肠腺瘤的发生过程.
- 王文佳何杰周有连冯志强张龙赖晓波王红
- 关键词：腺瘤黏膜细菌
- 具核梭杆菌通过调控miR-181b在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制被引量：2
- 2017年
- 背景:具核梭杆菌(Fn)是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的:探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法:构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181b mimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果:Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05),上清液中TNF-α含量显著升高(P<0.05),穿膜淋巴细胞数量明显增多(P<0.05)。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-181b mimics+Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05);而miR-181b inhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05)。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论:Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。
- 林欣何杰魏芳赵冲曾利红吴琼黄惠康杜艳蕾王红
- 关键词：具核梭杆菌肿瘤坏死因子Α结直肠肿瘤
- MicroRNA-133a在5-氟尿嘧啶促进胃癌细胞BGC823及SGC7901细胞凋亡中的功能研究被引量：1
- 2017年
- [目的]研究microRNA-133a(miR-133a)在5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导胃癌细胞BGC823及SGC7901凋亡中的作用。[方法]用荧光定量PCR检测经5-Fu(IC50值)处理过胃癌细胞miR-133a的表达;构建过表达miR-133a的胃癌细胞株并行细胞增殖、细胞流式验证miR-133a的生物学功能;5-Fu分别处理过表达及敲低miR-133a的胃癌细胞株后,行细胞增殖、细胞流式、Western Blot观察细胞生长及凋亡情况。[结果]5-Fu诱导BGC823及SGC7901内源性miR-133a的表达(>50%,P<0.0001,24h),miR-133a促进胃癌细胞凋亡,敲低miR-133a可以抑制5-Fu对胃癌细胞的促凋亡作用。[结论]5-Fu通过诱导胃癌细胞BGC823及SGC7901内源性miR-133a的表达,促进胃癌细胞凋亡。
- 彭冬何杰杜艳蕾徐豪明罗铎聂玉强
- 关键词：胃癌5-氟尿嘧啶细胞凋亡
- 过氧化物酶体增殖物活化受体-α启动子区甲基化:诱导肝内脂滴形成及加快非酒精性脂肪性肝病进程被引量：1
- 2016年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-α(PPAR-α)甲基化与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性。方法收集15例NAFLD患者肝脏组织及11例正常对照组肝脏组织,HE染色明确病理分型,RT-PCR、Western blotting分别检测PPAR-αmRNA及蛋白的表达水平,选取其中的10对行焦磷酸测序检测PPAR-α启动子区甲基化水平。结果与对照组比较,NAFLD组肝脏组织可见明显脂肪沉积,PPAR-αmRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),PPAR-α启动子区甲基化水平升高(P=0.025),启动子区甲基化发生率与PPAR-α蛋白表达量呈负相关(r=-0.878,P=0.009)。结论正常人肝脏发生脂肪变时,不仅有肝细胞内脂肪沉积,且伴有PPAR-α表达降低,降低原因之一是该基因启动子区发生甲基化,从而加快NAFLD的进程。
- 屈飞何杰聂玉强李瑜元周永健
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病PPAR-ΑDNA甲基化
