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17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤机制研究被引量:5
2012年
目的通过检测脑梗死患者胰岛素抵抗水平以及血管内皮功能损伤程度,以探讨胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性。方法试验分组:脑梗死合并高血压患者30例,脑梗死合并高血压及糖尿病患者25例,无脑梗死、高血压、糖尿病的患者20例作为对照组。以胰岛素稳态(HOMA-IR)方法检测患者胰岛素抵抗水平,以ELISA方法检测患者血管内皮功能(ADMA、VE-Ca)的损伤程度。结果 (1)脑梗死组患者的HOMA-IR高于对照组(P<0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者的HOMA-IR高于脑梗死合并高血压组患者(P<0.01)。(2)脑梗死组患者的内皮功能损伤较对照组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度高于对照组(P<0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者血管内皮功能损伤程度较脑梗死合并高血压组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度增高明显(P<0.01)。(3)胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤存在明显的相关性,ADMA随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.901(P<0.01),VE-Ca亦随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.932(P<0.01)。结论脑梗死患者存在血管内皮功能损伤,危险因素越多,血管内皮功能损伤越严重,其机制可能通过胰岛素抵抗引起。
沈燕黎红华徐志鹏杨梅易娟吴非
关键词:脑梗死胰岛素抵抗血管内皮功能损伤ADMA
肌电图群放电位在早期帕金森病临床诊断中的应用被引量:2
2014年
目的 观察肌电图群放电位在早期帕金森病诊断中的临床应用价值.方法 选取2009年4月-2011年6月就诊于本科的尚未出现肢体震颤的疑似或拟诊帕金森病患者56例,行肌电图检查,记录到少量、低波幅不典型群放电位者(共41例)入组,于3、6、12、18、24月复查肌电图;于0、3、6、12、18、24月行UPDRS量表(Ⅲ量表第20项)观察肢体震颤评分情况.结果 3、8、11、7、4例入组患者分别于3、6、12、18、24月行肌电图检查出现典型群放电位,频率为3-7 Hz,波幅从0.15-2.8 mv不等,多个运动单位电位节律性成簇发放.与此同时,受累肢体可见与群放电位同步的静止性震颤.余8例入组患者始终记录到不典型群放电位,病程中亦不伴肢体震颤.UPDRS量表震颤评分显示3、6、12、18、24月入组患者分别为(2.2±1.30),(3.1±1.86),(3.8±2.01),(4.6±2.37),(3.5±2.25)分.各时点震颤评分与入组时比较差异明显(P<0.01);12、18、24月震颤评分与3月比较差异明显(P<0.01);18月震颤评分与6月比较有显著差异(P<0.01);12、18、24月3时点震颤评分比较无明显差异(P>0.05).结论 肌电图群放电位检查在临床上可以很好地应用于帕金森病的早期诊断,降低帕金森病早期诊断的误诊率及漏诊率,为进一步药物治疗提供临床依据.
杨梅舒雯王伟莉覃静黎红华
关键词:帕金森病肌电图
高频超声联合神经电生理检查在尺神经卡压定位诊断中的应用被引量:5
2014年
目的探讨应用高频超声检查技术联合神经电生理检查对尺神经损伤段定位诊断的应用及微创手术切口的临床评价。方法选择27例肘管尺神经卡压患者手术前进行超声及神经电生理检查,健侧手臂尺神经作为对照组。检测分析高频超声测得尺神经最大横断面积(cross-sectional area,CSA),肘上—肘下段,肘—腕段运动及感觉神经波幅及传导速度。结果高频超声显示患侧尺神经卡压处明显局限性变细,神经纤维束状结构欠清晰,其卡压近端肿胀,神经增粗,回声减低,纤维束状结构模糊,此处横截面积明显增大。明确标识尺神经卡压点17例,占63.0%;3例未见明显卡压点或卡压段,仅见肘管内尺神经全程肿胀;5例术后神经卡压瘢痕粘连,纵断面神经束状回声不清晰或消失,与周围组织界限模糊而无法标识定位。2例超声未检测出明显卡压病变。患者肘管内尺神经CSA与对照组肘管内尺神经CSA明显增大并差异存在统计学意义(P<0.05)。肘管内尺神经神经传导波幅减低,神经传导速度减慢;与对照组肘管内尺神经神经传导波幅及神经传导速度差异存在统计学意义(P<0.05)。结论高频超声能动态观察尺神经卡压征象及其周围结构损伤情况并联合神经电生理检查能有效提高定位诊断的准确率。
林利杨梅王华松
关键词:高频超声尺神经横截面积神经电生理
镁对帕金森病大鼠纹状体神经肽原mRNA转录的影响
2010年
目的:研究镁对帕金森病(PD)大鼠损毁侧纹状体α-PPT、PDyn及PPE mRNA转录的影响。方法:6-OHDA损毁制备偏侧PD大鼠模型;造模成功的大鼠随机分为对照组、美多巴组、硫酸镁组和联合组,分别给予生理盐水、美多巴、硫酸镁、美多巴及硫酸镁灌胃治疗28d;RT-PCR检测损毁侧纹状体α-PPT mRNA转录水平,原位杂交法检测损毁侧纹状体PDyn、PPE mRNA转录水平。结果:美多巴组损毁侧纹状体α-PPT和PDyn mRNA转录水平较对照组增强(P<0.05),硫酸镁组及联合组损毁侧纹状体α-PPT mRNA转录水平较对照组增强(P<0.05),PDyn mRNA转录水平较美多巴组降低(P<0.05);各组PPE mRNA转录水平无明显差异。结论:镁联合美多巴治疗PD可增加纹状体α-PPT mRNA转录水平,缓解单纯美多巴治疗导致的PDyn mRNA转录过度增强。
杨梅孙圣刚
关键词:帕金森病6-羟基多巴胺前脑啡肽原
pEGFP/A_2M(FP_6)重组质粒转染小鼠胚胎神经干细胞的实验研究被引量:1
2011年
目的:观察携带pEGFP/A2M(FP6)重组质粒的神经干细胞(NSCs)的生物学特性。方法:培养NSCs,采用Nucleofector转染方法将pEGFP/A2M(FP6)重组质粒转染至NSCs,利用其携带的绿色荧光和RT-PCR观察其转染情况,免疫组织化学法检测A2M(FP6)蛋白表达。结果:Nucleofector转染方法可成功高效地将pEGFP/A2M(FP6)重组质粒转染至NSCs,且对NSCs的增殖、分化无明显影响,转染细胞出现A2M(FP6)的表达。结论:携带pEGFP/A2M(FP6)质粒的NSCs仍具有增殖、分化特性,并具有合成A2M(FP6)的能力。
武强李露斯范文辉黎红华崔敏吴非徐志鹏濮捷杨梅
关键词:神经干细胞
兴奋性氨基酸受体与周围神经损伤再生的研究进展被引量:2
2002年
从发现兴奋性氨基酸受体(EAA-R)以来,绝大多数研究集中于中枢神经系统疾病中受体所介导的兴奋性氨基酸(DAA)的毒性作用。周围神经损伤再生时,脊髓内EAA-R的分布、合成发生变化,因此,EAA-R也是影响周围神经损伤再生的机制之一。
杨梅
关键词:兴奋性氨基酸受体周围神经损伤神经再生
腕管综合征患者神经电生理检测
2014年
目的观察腕管综合征(carpal tunnel syndrome,CTS)患者神经电生理检测的临床应用价值。方法 2010-04/2013-06月就诊于本科的67例CTS患者测定环指-腕正中神经感觉及运动传导速度、潜伏期、运动波幅检测;并计算正中、尺神经感觉潜伏期差值。结果 67例CTS患者正中神经感觉传导异常75侧(88.2%),潜伏期延长79侧(92.9%),波幅降低33侧(38.8%),15侧未引出感觉诱发电位(17.6%)。运动传导异常20侧(23.5%),潜伏期延长25侧(29.4%),波幅降低22侧(25.8%)。CTS患者正中神经感觉传导各项及运动传导潜伏期与正常对照组比值有显著统计学意义(P<0.01);CTS环指正中/尺神经感觉动作电位潜伏期差异常率98.2%;亦有显著统计学意义(P<0.01)。结论正中神经感觉、运动传导可作为腕管综合征诊断的重要指标,且正中、尺神经感觉潜伏期差可作为腕管综合征诊断的敏感指标,可提高腕管综合征的诊断率,减少误诊率。
杨梅舒雯王伟莉
关键词:腕管综合征神经电生理检测正中神经神经传导速度
丹参多酚对脑梗死患者血管内皮功能的保护作用被引量:7
2012年
目的探讨丹参多酚对脑梗死患者血管内皮功能的保护作用。方法将脑梗死患者分为对照组及丹参多酚治疗组,对照组给予抗血小板聚集、降压、稳定斑块等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上采用丹参多酚治疗。1个疗程(14d)后,以ELISA方法检测患者血管内皮功能(ADMA、VE-Ca)的改善程度。结果经丹参多酚治疗后,脑梗死患者血管内皮功能均得到改善,血清ADMA、VE-Ca浓度较治疗前下降(P<0.01)。丹参多酚治疗组患者血管内皮功能较对照组明显改善,血清ADMA、VE-Ca浓度较对照组显著下降(P<0.01)。结论丹参多酚对脑梗死患者的血管内皮功能具有保护作用。
沈燕黎红华徐志鹏杨梅易娟吴非
关键词:血管内皮功能损伤ADMA
代谢综合征对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响被引量:7
2012年
目的研究代谢综合征(MS)对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响。方法对30例脑梗死合并MS、37例脑梗死合并高血压和21例单纯脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查。比较3组患者颈动脉斑块形成状况及其性质。结果脑梗死合并MS组颈动脉粥样硬化斑块的检出率、斑块总数和不稳定斑块数均明显高于脑梗死合并高血压组和单纯脑梗死组(P<0.05~0.01),稳定性斑块数明显高于单纯脑梗死组(P<0.05);颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块面积亦明显大于脑梗死合并高血压组和单纯脑梗死组(P<0.05~0.01)。脑梗死合并高血压组与单纯脑梗死组以上颈动脉粥样硬化斑块各项指标比较,差异均无统计学意义。结论 MS对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生和病变程度有显著的影响,并且其影响甚至大于高血压。
冯海松黎红华周佩杨梅杨柳
关键词:脑梗死代谢综合征颈动脉粥样硬化
抗帕Ⅰ号方剂对帕金森病大鼠纹状体多巴胺受体的影响被引量:2
2005年
目的 探讨抗帕Ⅰ号方剂对帕金森病(PD)大鼠纹状体多巴胺D1 (DR1)、D2 受体(DR2)表达的影响。方法 6 羟基多巴胺损毁制备偏侧PD大鼠模型,PD大鼠分为4 组,分别进行抗帕Ⅰ号方剂、左旋多巴甲酯/苄丝肼、左旋多巴甲酯/苄丝肼/抗帕Ⅰ号方剂和生理盐水灌胃治疗4 周,观察大鼠行为学变化;RT PCR检测纹状体DR1、DR2 受体的表达。结果 抗帕Ⅰ号方剂联合左旋多巴治疗使PD大鼠产生稳定的对侧旋转行为;左旋多巴治疗后使PD大鼠在盐酸去水吗啡诱发后产生逐步增加的对侧旋转行为;联合抗帕Ⅰ号方剂及左旋多巴治疗可使盐酸去水吗啡诱发的对侧旋转次数减少。联合左旋多巴及抗帕Ⅰ号方剂治疗后损毁侧纹状体DR1 mRNA表达较对照组、抗帕Ⅰ号方剂组增强(P<0.05),而DR2 mRNA表达较对照组、抗帕Ⅰ号方剂组减弱(P<0.05)。结论 联合抗帕Ⅰ号方剂及左旋多巴治疗可改善PD大鼠行为学,但单独应用抗帕Ⅰ号方剂对多巴胺受体表达无明显影响,且抗帕Ⅰ号方剂无明显受体激动剂的作用。
杨梅孙圣刚曹学兵
关键词:帕金森病6-羟基多巴胺多巴胺受体
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