吴非
- 作品数：39 被引量：226H指数：9
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- 雌激素对绝经后雌性大鼠缺血性脑损伤的保护作用及一氧化氮合酶表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察雌激素对绝经后雌性大鼠缺血性脑损伤的保护作用及一氧化氮合酶表达的影响。方法随机将12月龄雌性大鼠分为假手术组(A组)、对照组(B组)、雌激素处理组(C组)、雌激素+他莫西芬处理组(D组),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察缺血后24h脑梗死体积、神经功能缺损程度;采用免疫组织化学法观察脑组织中神经元型NOS(nNOS)及内皮型NOS(eNOS)的表达水平。结果雌激素处理组及雌激素+他莫西芬处理组均较对照组脑梗死体积小、神经功能缺损轻,但雌激素处理组较雌激素+他莫西芬处理组脑梗死体积小、神经功能缺损轻;雌激素处理组较对照组nNOS表达降低,eNOS表达增强。结论雌激素对绝经后雌性大鼠缺血性脑损伤具有明显的保护作用,时间窗为6h;雌激素受体拮抗剂他莫西芬可部分阻断雌激素的神经保护作用;雌激素增强eNOS及降低nNOS的表达水平是神经保护作用的可能机制。
- 吴乐黎红华王晓昆陈文军武强吴非
- 关键词：雌激素神经保护作用
- 丹参多酚对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1及白细胞介素-10的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨丹参多酚对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法:选取40例急性脑梗死患者,随机分为对照组21例和丹参多酚组19例,2组均予以奥扎格雷钠静滴,丹参多酚组加用丹参多酚静滴,疗程10 d。分别于治疗前后检测血清中MCP-1及IL-10水平。结果:治疗后,2组血清MCP-1、IL-10水平较治疗前均明显降低(P<0.05),丹参多酚组血清MCP-1、IL-10水平较对照组降低更明显(P<0.05)。结论:丹参多酚能降低急性脑梗死患者血清IL-10及MCP-1水平。
- 汪志忠黎红华吴非徐志鹏武强陈洪汉
- 关键词：脑梗死单核细胞趋化蛋白-1白细胞介素-10
- 脑缺血再灌注中PDGF-BB和TGF-β1表达变化的试验研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在缺血再灌注(MCAO/R)中的功能及其与转化生长因子β-1(TGF-β1)的表达关系。方法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组),缺血2h后依照再灌注时间的不同分为0h、6h、12h、24h、48h、3d及7d共6组,另设缺血2h后再灌注24h(MCAO2h/R24h)促红细胞生成素干预组(C组),TTC染色组测量缺血灶体积(D组)。A、B、C组各时相点取材,免疫组化显示脑PDGF-BB及TGF-β1的表达变化并进行定量分析。结果MCAO2h组缺血灶体积最小,再灌注后增加,第3天时达到高峰,第7天时有所减小。药物干预组较无干预组缺血灶体积减小。PDGF-BB在假手术组、MCAO2h组阳性表达无差异;随再灌注时间延长表达增加,7d后达高峰;药物干预组与无干预组相比阳性表达增多。TGF-β1在MCAO2h组较假手术组阳性表达减低;再灌注6h后表达开始增多,48h达高峰,并持续至第7天;药物干预组与无干预组相比阳性表达增加。结论脑缺血/再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达,促红细胞生成素可以增加这两个生长因子的表达,起到神经保护作用。
- 程卫华刘振华吴非
- 关键词：脑缺血再灌注血小板衍生生长因子-BB
- 脑梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的通过检测脑梗死患者胰岛素抵抗水平以及血管内皮功能损伤程度,以探讨胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性。方法试验分组:脑梗死合并高血压患者30例,脑梗死合并高血压及糖尿病患者25例,无脑梗死、高血压、糖尿病的患者20例作为对照组。以胰岛素稳态(HOMA-IR)方法检测患者胰岛素抵抗水平,以ELISA方法检测患者血管内皮功能(ADMA、VE-Ca)的损伤程度。结果 (1)脑梗死组患者的HOMA-IR高于对照组(P<0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者的HOMA-IR高于脑梗死合并高血压组患者(P<0.01)。(2)脑梗死组患者的内皮功能损伤较对照组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度高于对照组(P<0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者血管内皮功能损伤程度较脑梗死合并高血压组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度增高明显(P<0.01)。(3)胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤存在明显的相关性,ADMA随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.901(P<0.01),VE-Ca亦随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.932(P<0.01)。结论脑梗死患者存在血管内皮功能损伤,危险因素越多,血管内皮功能损伤越严重,其机制可能通过胰岛素抵抗引起。
- 沈燕黎红华徐志鹏杨梅易娟吴非
- 关键词：脑梗死胰岛素抵抗血管内皮功能损伤ADMA
- 糖尿病合并脑梗死患者的临床磁共振血管成像(MRA)观察
- 目的：分析糖尿病患者、非糖尿病患者发生急性脑梗死时梗死病灶部位、数目等特点，并通过磁共振血管成像比较两组患者颅内血管情况。方法：选择年龄在51～78岁的急性脑梗死患者为研究对象，将患者分为糖尿病组以及非糖尿病组。所有患者...
- 刘菲黎红华武强崔敏吴非
- 关键词：糖尿病合并脑梗死血管狭窄血管闭塞
- Duchenne肌营养不良模型鼠基因型及肌肉病理的研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究Duchenne肌营养不良(DMD)模型鼠mdx基因型及肌肉病理改变。方法分别采用光镜、免疫荧光、EvansBlue染料、电镜等方法研究mdx小鼠与正常对照组C57/BL6小鼠腓肠肌病理改变,并检测mdx小鼠的基因型。结果经Dys-3、δ-sarcoglican抗体染色后mdx小鼠肌膜基本未见绿色荧光,正常对照组C57/BL6小鼠肌膜呈明显网状绿色荧光;荧光显微镜观察EvansBlue红色荧光染料,mdx小鼠肌纤维呈明显红色荧光,而肌膜完整的正常对照组C57/BL6小鼠肌纤维不摄取红色荧光染料。mdx模型鼠肌丝排列紊乱,方向不一,肌细胞核位于肌纤维中央,Z盘模糊,肌膜局部不连续,C57/BL6小鼠肌丝排列整齐,Z盘清晰可见。结论mdx小鼠以肌纤维变性、坏死为特征,肌细胞膜缺损是mdx小鼠主要病理改变之一。mdx小鼠dystrophin基因缺陷同时伴有dystrophin相关蛋白缺失,mdx小鼠肌肉病理为DMD进一步治疗研究奠定了基础。
- 黎红华陈文军崔敏林琅吴非张苏明汪道文
- 关键词：DUCHENNE肌营养不良MDX免疫荧光超微病理
- pEGFP/A_2M(FP_6)重组质粒转染小鼠胚胎神经干细胞的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:观察携带pEGFP/A2M(FP6)重组质粒的神经干细胞(NSCs)的生物学特性。方法:培养NSCs,采用Nucleofector转染方法将pEGFP/A2M(FP6)重组质粒转染至NSCs,利用其携带的绿色荧光和RT-PCR观察其转染情况,免疫组织化学法检测A2M(FP6)蛋白表达。结果:Nucleofector转染方法可成功高效地将pEGFP/A2M(FP6)重组质粒转染至NSCs,且对NSCs的增殖、分化无明显影响,转染细胞出现A2M(FP6)的表达。结论:携带pEGFP/A2M(FP6)质粒的NSCs仍具有增殖、分化特性,并具有合成A2M(FP6)的能力。
- 武强李露斯范文辉黎红华崔敏吴非徐志鹏濮捷杨梅
- 关键词：神经干细胞
- 知母总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
- 目的制备大鼠急性脑缺血再灌注(I/R)模型，观察知母总皂苷(SAaB)对大鼠神经功能损害改变、脑组织脑含水量、脑梗塞体积比、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量、单位体积内皮素(ET-1)含量的影响，观察...
- 吴非
- 关键词：知母总皂苷脑缺血再灌注损伤内皮素1脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子1
- 文献传递
- 大面积脑梗塞104例临床及病因研究
- 黎红华崔敏吴非廖光昊武强
- 脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶表达变化及知母总皂苷对其影响被引量：9
- 2006年
- 目的观察脑缺血再灌注损伤后3型—氧化氮合酶(NOS)在脑内表达的变化,了解知母总皂苷(SAaB)对它们表达的影响。方法大鼠灌胃给药7d,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠神经功能损害,利用免疫组织化学法观察脑组织中3型NOS表达。结果缺血再灌注组大鼠表现出明显神经功能障碍,神经元型NOS(nNOS)含量明显升高,内皮型NOS (eNOS)仅轻度升高。SAaB低、高剂量治疗组大鼠神经功能障碍较轻,同时脑组织中nNOS表达明显降低,而eNOS的表达增强,经图像分析比较后显示各组表达强度差异具有统计学意义(P＜0．05)。结论各型NOS的表达变化在脑缺血再灌注损伤的机制中起着重要作用,推测SAaB因其减低nNOS表达同时增加eNOS表达的作用,而表现出一定的神经保护作用。
- 吴非黎红华陈文军
- 关键词：缺血再灌注损伤一氧化氮合酶
